Клиническая картина. Выделяют три больших синдрома:

Выделяют три больших синдрома:

синдром непосредственного роста опухоли, распространяющейся по лим­фатической системе (поражение различных групп лимфатических узлов и селезенки) и метастазирующей экстранодально (что приводит к поражению вну­тренних органов); в легкие, печень, костную систему, же­лудочно-кишечный тракт (кашель с выделением мокроты, тяжесть и боли
в правом подреберье, боли в костях, поносы, боли в животе, нарушение чув­ствительности и движений). Эта группа жалоб чрезвычайно полиморфна и может «увести» мысль врача от предположения о наличии у больного ЛГМ.

синдром опухолевой интоксикации (группа «общих» симптомов и признаков «биологической активности»опухоли); волнообразное повышение температуры более 38 °С, ночные поты, снижение массы тела, кожный зуд

синдром иммунных нарушений, обусловливающий склонность к инфекциям и проявляющийся рядом лабораторных тестов проявляется повышенной склонностью больного к инфекционным заболеваниям (неспецифическим – бактериальным и вирусным, а также туберкулезу). Иммунные нарушения могут быть причи­ной развития аутоиммунной гемолитической анемии, которая проявляется преходящей желтухой и лихорадкой.

Общий анализ крови при наличии биологической активности позволяет вы­явить:

1) повышение СОЭ – более 30 мм/ч;

2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,

3) относительным или абсолютным снижением уровня лимфоци­тов.

4) сочетание лейкопении с лимфопенией – прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о глубоком иммунном дефиците.

5) появление эозинофилии также прогностически неблагоприятно и является одним из при­знаков рецидива болезни.

6) анемия – достаточно частый симптом (25 – 30 %), наблюдается в III (ге­нерализованной) стадии болезни, склонна усиливаться в период обострения и исчезать в период ремиссии. Причина анемии – аутоиммунный гемолиз, обусловленный образованием антител к эритроцитам. Антитела выявляют с помощью пробы Кумбса и агрегатгемагтлютинационной пробы. Кроме им­мунного лизиса эритроцитов, в основе анемии может лежать подавление эритропоэза, связанное с метастазированием ЛГМ в костный мозг.

7) определение сывороточных белкови их компонентов выявляет гипоальбуминемию, повышенное содержание α ₂-глобулина, фибриногена, С-реактивного протеина. Большое диагностическое значение имеет увеличение компонентов α ₂-глобулина – гаптоглобина и церулоплазмина.

8)Цитохимическое исследование лейкоцитовпри ЛГМ помогает обнаружить значительное повышение уровня щелочной фосфатазы нейтрофилов в актив­ной фазе болезни.