Деструктивные заболевания легких

Различают три основные клинико-морфологические формы: абс­цесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.

Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и от­торгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения на­зывается гангренозным абсцессом легкого.

Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции лег­ких.

Деструктивные пневмониты — инфекционно-воспалительные про­цессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого раз­личия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболе­вания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в резуль­тате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при ас­пирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факуль­тативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золо­тистый стафилококк и др.).

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практиче­ское значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами.

Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструк­тивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было уста­новлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.

ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганиз­мы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попа­дают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредствен­ного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно.

Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов.

Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух меха­низмов:

ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;

аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, сли­зи, инородных тел.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицирован­ного материала, являются состояния, при которых временно или по­стоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой реф­лексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опья­нение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой трав­мой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилеп­тический припадок, электрошок, применяемый при лечении некото­рых психических заболеваний и т.д.).

Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитка­ми. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, пара­донтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения не­редко происходит регургитация желудочного содержимого с аспира­цией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация " •угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм " очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпе­чаток на все его течение.

Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способ­ствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого.

Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воз­духом.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным ма­териалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателек­таза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса.

Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхожде­ния. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окру­жающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицирован­ный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцес­сов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация.

Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхожде­ния, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ране­ниями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг ино­родных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения.

Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается от­носительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абс­цессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань.

Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реа­лизации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляю­щих общую и местную системы противоинфекционной защиты макро­организма. Такими факторами являются: различные формы локально­го изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систе­му мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способ­ствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов.

Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим разви­тию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число •летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает при­близительно в 2, 5 раза.

Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нару­шается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная ак­тивность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоин­фекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия сли­зистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У по­давляющего большинства больных оба фактора действуют в сочета­нии, взаимно усиливая друг друга.

Снижение общей иммунологической реактивности организма не­редко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способст­вующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструк­ции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, ис­тощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных меха­низмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способст­вовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.