Гастриты

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой его структуры (нарушение регенерации и атрофия), нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функций.

Заболевание широко распространено, встречается более чем у половины всего взрослого населения, но только 10-15% лиц, имеющих хронический гастрит, обращаются к врачу. На долю хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка.

Классификация (С.М.Рысса, 1975 г.):

По этиологическому признаку:

- эндогенный; - экзогенный.

По морфологическому признаку:

- поверхностный;

- гастрит с поражением желез без атрофии;

- атрофический (умеренный, выраженный, атрофически-гиперпластический, редкие формы атрофического гастрита: с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя);

- гипертрофический;

- антральный;

- эрозивный.

По функциональному признаку:

- гастрит с нормальной секреторной функцией;

- гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью;

- гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.

По клиническому течению:

- компенсированный (фаза ремиссии);

- декомпенсированный (фаза обострения).

Специальные формы хронического гастрита:

- ригидный;

- полипозный;

- гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

- ХГ при В₁₂-дефицитной анемии; - ХГ при раке желудка.

- ХГ при язве желудка;

Сиднейская классификация (Австралия, 1990 г.):

- ХГ, тип В (хеликобактерный) 70%; - ХГ рефлюкс-гастрит, тип С (реактивный);

- ХГ, тип А (аутоиммунный) 15-18%; - ХГ, ассоциированный с НПВС;

- смешанная форма (А + В);

- особые формы (гранулематозные, в т.ч. при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе, эозинофильные при бронхиальной астме, пищевых аллергиях, лимфоцитарный гастрит с неизученной этиологией).

Этиология:

Экзогенные факторы:

1/ Хеликобактерная инфекция является причиной в 95% случаев. В 1983 г. Б.Маршал и Д.Уоррен выделили из биоптата слизистой оболочки желудка больного с антральным гастритом микроорганизм – Helicobacter pylori – грамотрицательные бактерии изогнутой S-образной или слегка спиралевидной формы, продуцируют ферменты: фосфолипазу, уреазу, щелочную фосфатазу и др., способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита. Хронический гастрит, обусловленный Helicobacter pylori, называется хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией и составляет 80% всех видов хронических гастритов. Источник инфекции – человек-бактерионоситель. Helicobacter pylori может обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Передача инфекции – фекально-оральным, орально-оральным путем (возможно при зондировании желудка и ФГДС). Локализация процесса вначале в антральной области, затем в процесс вовлекается тело желудка или весь желудок (пангастрит).

2/ Дуоденогастральный рефлюкс обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гипертензией в 12-перстной кишке. В желудок забрасывается дуоденальный и панкреатический сок, смешанный с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь в антральном отделе желудка и формированию рефлюкс-гастрита.

3/ Длительный прием лекарственных средств: салицилатов (аспирин), НПВС (индометацин, бутадион и др.), резерпин, калия хлорид, противотуберкулезные.

4/ Пищевая аллергия: на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад. В биоптатах слизистой желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация, тучные клетки.

5/ Алиментарный фактор:

- нарушение режима питания (нерегулярное, торопливое с недостаточным пережевыванием);

- недоброкачественная пища;

- злоупотребление очень острой пищей (экстрактивные вещества значительно увеличивают продукцию желудочного сока и соляной кислоты, а при длительном, многолетнем их употреблении истощают функциональные возможности желудочных желез), крепким кофе.

6/ Злоупотребление алкоголем: алкоголь при частом, длительном употреблении вызывает развитие вначале поверхностного, а в дальнейшем – атрофического гастрита.

7/ Курение: длительное многолетнее курение способствует развитию хронического гастрита (гастрит курильщика). Никотин и другие компоненты табачного дыма нарушают регенерацию желудочного эпителия, вначале повышают, затем снижают секреторную функцию желудка, повреждают защитный слизистый барьер.

8/ Влияние профессиональных вредностей: угольная, металлическая, хлопковая и другие виды пыли; пары кислот, щелочей и другие токсические и раздражающие слизистую оболочку желудка вещества.

9/ Аутоиммунный фактор (15-18% случаев): образование аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой желудка, вырабатывающим соляную кислоту, и внутренний фактор Касла – гастромукопротеин. Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки.

Эндогенные факторы:

1/ Хронические инфекции (полости рта, носоглотки, туберкулез, хронический холецистит, панкреатит и др.).

2/ Заболевания эндокринной системы (ДТЗ, гипотиреоз).

3/ Нарушение обмена веществ (ожирение, подагра).

4/ Дефицит железа в организме.

5/ Заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность).

6/ Аутоинтоксикации при ХПН.

Патогенез. При воздействии этиофакторов на слизистый барьер разрушается его структура → развивается воспаление → замедляется созревание и дифференцировка вновь образованных клеток, не выполняющих в полном объеме свои естественные функции → нарастают пролиферативные процессы (в собственном слое слизистой оболочки разрастается соединительная ткань, образуются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, нейтрофилов, плазмоцитов, островки метаплазии эпителия по кишечному типу), венозный застой → явления гипоксии желудка.

В развитии атрофии слизистой оболочки, особенно фундального отдела желудка, существенную роль играют аутоиммунные механизмы с выработкой аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка и внутреннему фактору.

Хронический хеликобактерный гастрит (тип В)

Чаще у лиц молодого возраста.

Патогенез: Helicobacter pylori попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда. В желудке присутствует мочевина (она проникает из кровяного русла путем пропотевания через стенку капилляров). Под влиянием фермента уреазы Helicobacter pylori из мочевины образуют аммиак → нейтрализует соляную кислоту желудочного сока → создается вокруг Helicobacter pylori локальная щелочная среда, что является благоприятным для ее существования → Helicobacter pylori проходят через слой защитной слизи и достигают слизистой оболочки (антральный отдел) → воспаление + повреждение.

Клиника:

- неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения, незначительная боль в эпигастрии), урчание;

- боли ноющего характера, после еды, длятся 1-1, 5 ч, после чего самостоятельно стихают, более выражены после острой, жареной, жирной пищи, при быстрой еде; уменьшаются после отрыжки воздухом, съеденной пищей;

- нередко голодные боли (рано утром, натощак);

- изжога;

- отрыжка кислым;

- наклонность к запорам.

Диагностика:

1/ Клиника (напоминает пептическую язву).

2/ ФГДС: гиперемия, отек (преимущественная локализация в антральном отделе), нередко эрозии.

3/ Внутрижелудочная рН-метрия: гиперсекреция соляной кислоты – у 60%, у 30% - норма, у 10% - гипацидное состояние.

Определяется концентрация свободных водородных ионов в желудочном содержимом с помощью комплекса «Гастроскан», позволяющего определить рН в пищеводе, желудке и 12-перстной кишке в течение суток.

4/ Диагностика Helicobacter pylori-инфекции:

- цитологическое исследование: используют мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка (антрального отдела), при ФГДС → высушивание → окрашивание → S-образная форма изогнутая;

- уреазный тест: биоптат слизистой помещают в среду экспресс-набора (содержит мочевину, бактериостатический агент, индикатор рН фенол-рот: индикатор меняет цвет от желтого к малиновому при сдвиге реакции в щелочную сторону). При наличии в биоптате Helicobacter pylori среда приобретает малиновую окраску;

- микробиологический метод: посевы на специальные кровяные питательные среды, через 3-5 суток → колонии Helicobacter pylori;

- гистологический метод: готовят тонкие срезы → окрашивание → S-образные бактерии;

- иммунологические методы: через 3-4 недели после инфицирования Helicobacter pylori в крови появляются антитела к ним → определятся с помощью метода иммуноферментного анализа.

5/ R-исследование: рельеф слизистой сглажен или грубый (зависит от стадии), гипотония, нарушение эвакуации контрастного вещества.

6/ Фракционные исследования желудочного сока: определяется базальная секреция (натощак) с помощью тонкого зонда и последовательная (стимулированная) секреция.

7/ Беззондовые методы изучения секреторной функции желудка: используются, если противопоказано зондирование желудка (пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия и др.):

- десмоидная проба Сали основана на способности желудочного сока переваривать кетгут. Больной натощак проглатывает мешочек с метиленовым синим, затянутый кетгутом, после этого собирают мочу через 3, 5, 20 часов. По окрашиванию порций судят о секреторной функции;

- определение уропепсина в моче: косвенно позволяет судить о пептической активности желудочного сока.

8/ ОАК, БХАК, ИАК (иммунологический анализ крови) – существенных изменений нет.

Лечение хронического хеликобактерного гастрита В:

1. Эрадикация Helicobacter pylori: де-нол, оксациллин (тетрациклин, кларитромицин), метронидазол (фуразолидон).

2. Лечебное питание в фазе обострения: стол № 1б с дробным приемом пищи 4-5 раз/день; исключить сокогонные, раздражающие продукты; в последующие недели, месяцы – стол № 1 (отварные продукты), далее стол № 15 с исключением сильных химических раздражителей слизистой желудка и стимуляторов желудочной секреции.

3. Противовоспалительная терапия: де-нол, висмута субцитрат 0, 5 – 3 раза/день, семя льна (2 ст.л. + 0, 5 л кипятка, прокипятить 2 минуты на слабом огне, перелить в термос, настаивать ночь, пить в теплом виде по ½ стакана 3-4 раза/день до еды; вентер (сукральфат) 2 таблетки 3 раза/день за 30 минут до еды и на ночь.

4. Подавление секреции:

- М-холиноблокаторы: гастроцепин (селективный) 50 мг 2 раза/день + антациды;

- блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов: циметидин 800 мг/сутки; ранитидин=раниберл=рантак=ги-кар 300 мг/сутки; фамотидин=квамател=фамотек; низатидин=аксид 30 мг/сутки; роксатидин 150 мг/сутки;

- БПН (превосходят блокаторы гистаминовых рецепторов): омепразол, омез, пантопразол, рабепразол (однократный прием, курс 2-4 (8) недель);

- антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид: таблетки 0, 2-0, 4 г, курс лечения 4 недели, блокируют гастриновые рецепторы, снижают секрецию соляной кислоты и повышают резистентность слизистой оболочки желудка. По эффективности не отличаются от блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, ↓ кислотообразование, обладают местным защитным действием, укрепляя слизистый барьер желудка и 12-перстной кишки;

- антациды:

- всасывающиеся: сода, магния оксид, кальция карбонат = мел осажденный;

- невсасывающиеся: альмагель, фосфалюгель, гастал, маалокс;

- адсорбирующие: висмута нитрат основной, викалин, викаир, де-нол.

5. Прокинетики: церукал=реглан, метоклопрамид, цизаприд, тримебутин.

6. Спазмолитики: но-шпа, папаверин, дротаверин, галидор.

7. Стимуляция репаративных процессов в слизистой желудка: солкосерил, облепиховое масло, кокарбоксилаза, рибоксин, масло шиповника, гастрофарм, мизопростол (сайтотек 0, 2 – 4 раза/день в течение 4-8 недель), вентер.

8. Фитотерапия: ромашка, зверобой, семя льна, чистотел, сок картофеля (особенно розового), мята – 2-3 месяца, курсы в течение года повторяются.

9. Физиотерапия: электрофорез с платифиллином, папаверином, диадинамические токи Бернара, лечебные грязи.

10. Лечение минеральными водами: негазированные минеральные воды малой и средней минерализации, преимущественно щелочные («Боржоми», «Смирновская», «Славяновская», «Березовская»), принимать в теплом виде 38^оС по ¾ стакана 3 раза/день за 1-1, 5 часа до еды (газ предварительно удаляют), курс лечения 24 дня.

11. Санаторно-курортное лечение: курорты «Боржоми», «Ессентуки», «Железноводск».