Морфологическая картина

Патологические изменения, характерные хая ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9—17 генерации и ацинусах. включающих ре­спираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах. венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хроническо­го воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Основной клеткой воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы. Развивается катаральное, катарально-гнойное воспаление бронхиального эпителия в трахее, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхах и бронхиолах диаметром до 2 мм. Вос­паление в крупных бронхах также характеризуется гиперплазией бокаловидных клеток, гипертро­фией и гиперплазией желез подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. В бронхах и бронхиолах диаметром менее 2 мм развивается продуктивное рецидивирующее (хроническое) воспаление.

Воспаление в бронхах характеризуется реструктуризацией составляющих элементов стенки, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом всей стенки бронха, увеличением числа мио-

фибробластов, увеличением объема коллагена, образованием рубцовой ткани и уменьшением до­ли гладкомышечных клеток. Патологический процесс приводит к развитию ригидности стенки бронхиолы, сужению ее просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления, т.е. к фик­сированной необратимой обструкции дыхательных путей. Увеличение остаточного объема в рес­пираторной ткани легких вызывает изменение конфигурации альвеол, уменьшение площади аль­веолярной поверхности, запустевание капиллярного русла альвеолярной стенки, нарушение эла­стического каркаса межальвеолярных перегородок. Это характеризует развитие центролобулярной, панлобулярной, иногда иррегулярной эмфиземы легких, которая на ранних стадиях захваты­вает верхние доли легких, а при прогрессировании процесса — все отделы легочной ткани. Дисба­ланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ, обусловленный генетическими факторами или вли­янием воспалительных клеток и медиаторов, является основным механизмом деструкции стенок альвеол при эмфиземе. Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеет также оксидативный стресс.

Для ХОБЛ характерно развитие прекапиллярной гипертензиии с пролиферацией на началь­ных этапах интимы, а в последующем и гипертрофией мышечной оболочки артериол и венул. что приводит к утолщению стенки сосудов и уменьшению их просвета. По мере прогрессирования ХОБЛ накопление большого количества гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки. Изменения в сосудистой стенке, а так­же гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов, в частности, серотонина, приводят к увеличению давления в сосудах малого круга кровообращения, усилению рабо­ты правого желудочка сердца, гипертрофии миокарда, т.е. к развитию «легочного сердца».

Каждая стадия ХОБЛ характеризуется определенными морфологическими изменениями в бронхах и легочной ткани

Стадия 0 (повышенный риск) — катаральное воспаление, гиперплазия н гипертрофия желез подслизистого слоя, гиперсекреция слизи в бронхах диаметром более 2 мм.

Стадия I (легкое течение) — катаральное воспаление и гиперсекреция слизи в бронхах диаме­тром более 2 мм с присоединением умеренно выраженного продуктивного воспаления в бронхи­олах диаметром менее 2 мм, при отсутствии изменений в зоне ацинусов респираторного отдела легких.

Стадия II (среднетяжелое течение) — к изменениям, характерным для I стадии болезни мел­ких бронхов, присоединяются выраженное продуктивное воспаление в бронхиолах диаметром ме­нее 2 мм, с утолщением стенок бронхиол, возможно наличие бронхиолоэктазов и полипозного бронхиолита, признаки центролобулярной эмфиземы, преимущественно верхних долей легких, запустевание капиллярного русла, сокращение капиллярного ложа, утолщение стенок артериол за счет пролиферации интимы, а в зонах эмфиземы — и мышечной оболочки артериол.

Стадия III (тяжелое течение) — наряду с изменениями характерными для I и II стадии, мо­гут возникать бронхиолоэктазы, полипозный бронхиолит. Как правило, возникает центролобулярная эмфизема с захватом значительного объема легких, происходит еще более выраженное за­пустевание капиллярного русла альвеол, появляется множество артериол с утолщенными стенка­ми за счет пролиферации интимы и мышечной оболочки сосуда. Появляется мозаичная гипертро­фия кардиомиоцитов правого желудочка с гипертрофией сосочковых и трабекулярных мышц.

Стадия IV(крайне тяжелое течение) — к изменениям, характерным для I-III стадий, присо­единяются обструктивный бронхиолит (бронхи диаметром менее 2 мм), как правило, двусторон­няя центролобулярная, панлобулярная или иррегулярная эмфизема, морфологические признаки артериальной легочной гипертензии. Легочное сердце, как правило, в стадии декомпенсации.

Несмотря на наличие четких морфологических признаков, характерных для каждой стадии ХОБЛ, до настоящего времени, к сожалению, нет унификации в формулировке патологоанатомического диагноза. Это затрудняет адекватное проведение статистических исследований.