Компенсаторно-приспособительные процессы

Регенерация поперечнополосатой мускулатуры может быть полной и неполной. Полная регенерация происходит при условии сохранения сарколеммы в поврежденном мышечном волокне, например, при ценкеровском некрозе. При этом внутри трубки из сарколеммы осуществляется регенерация саркоплазмы и ее органоидов. Вначале появляются клетки - миобласты, которые вытягиваются, число ядер у них увеличивается, в саркоплазме происходит дифференцировка миофибрилл, и трубки сарколеммы вновь превращаются в поперечно­полосатое мышечное волокно.

В случаях повреждения мышцы с нарушением целостности сарколеммы происходит неполная регенерация, на концах разрывов волокон возникают мышечные почки в виде колбообразных выбуханий, содержащих большое число ядер. Однако соединения мышечных почек с обоих конусов разрыва и восстановления непрерывности волокна не происходит. Место разрыва заполняется грануляционной гканыо, из которой возникает соединительнотканный рубец (мышечная мозоль).

Гипертрофия скелетной мускулатуры отмечается при по­вышенной функциональной нагрузке (рабочая гипертрофия). В основе гипертрофии лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных волокон, размеров ядра, числа миофиламентов, величины и числа митохондрий (гиперплазия внутриклеточных ультраструктур).

Ложная гипертрофия характеризуется утолщением мышц за счет разрастания волокнистой соединительной и жировой ткани.

Иногда у телят встречаются случаи врожденной аномалии, получившей название допель-Лендера (нем.) «с двойной поясницей», проявляющейся гипертрофией мускулатуры спины, поясницы, таза и бедра. После убоя таких животных в тушах с хорошо развитой мускулатурой не отмечают межмышечного жира. Под микроскопом устанавливают увеличенное число мышечных волокон, увеличенный размер каждого волокна. По внешнему виду мясо бледнее и нежнее, чем у нормальных телят, трубчатые кости укороченные, в сальнике и брыжейке значительные жировые отложения.

Атрофия скелетной мускулатуры может быть связана с голоданием животных и хроническими заболеваниями (гастриты, энтериты, отравления, туберкулез и др.), приводящими к истощению организма. Атрофия отдельных частей мышц отмечается при поражении нервной системы (нарушение проводимости периферических нервных стволов вследствие повреждения и воспаления), местном расстройстве кровообращения (недостаточное поступление крови в результате сужения просвета артериального сосуда вследствие сдавления его или утолщения стенки). Причиной атрофии могут быть артриты и переломы конечностей, функции последних выпадают, обменные процессы в определенных частях мышц понижаются, развиваются атрофические изменения (дисфункциональная атрофия). Некоторые расстройства функции гипофиза и щитовидной железы также приводят к местным или общим атрофическим изменениям.

Макроскопически атрофированные мышцы уменьшены в объеме, несколько бледнее, чем в норме, а иногда цвет их бывает бурым, консистенция плотной, особенно в случае разрастания соединительной ткани. Под микроскопом мышечные волокна утолщены за счет уплотнения саркоплазмы. Иногда, наряду с уменьшением объема мышечных волокон, в саркоплазме в виде зерен накапливается бурый пигмент - липофусцин (бурая атрофия). Ядра вначале не изменяют своей формы и величины. В дальнейшем, с нарастанием атрофического процесса, они уменьшаются в объеме. Иногда отмечается амии- тотическое размножение ядер. Нередко паренхима замещается жировой или волокнистой соединительной тканью. Атрофированные скелетные мышцы при этом по внешнему виду оказываются не уменьшенными, а увеличенными в объеме (вакатное разрастание жира, ложная гипертрофия)..

Метаплазия. В исходе кровоизлияний и различных форм миозита рубцовая волокнистая соединительная ткань иногда подвергается метаплазии (превращению) в костную ткань, что клини­цистами принято называть оссифицирующим миозитом. Правильнее такое патологическое состояние следует обозначать «миоосси- фикацией». При образовании в мышце одиночных костных пластинок прижизненно это ничем не проявляется. В случае диффузного поражения мышца утолщена, плотная, бугристая, малоподвижная, безболезненная. На разрезе пораженной мышцы между мышечными пучками выявляются множественные костные пластинки в виде твердых серовато-бурых образований разной формы и величины.

У поросят описаны случаи врожденной оссификации мышц шеи, груди и поясницы.

Организация. Основными процессами организации мышц являются заживление ран, замещение участка некроза пли тром­ботических масс соединительной тканью и инкапсуляция.

Заживление ран мускулатуры происходит по первичному и вторичному натяжению.

Первый вид встречается обычно при заживлении резаных ран. Края их в течение первых суток несколько отечны, полость раны заполнена свернувшейся кровью. На 2-3 сутки в ране появляется грануляционная ткань, которая на 10-15 сутки полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и заживает небольшим рубцом.

Второй вид - заживление вторичным натяжением наблюдается при обширных ранениях, сопровождающихся размножением и омертвением тканей, проникновением в рану инородных тел, микроорганизмов. При этом быстро возникает демаркационное гнойное воспаление (расплавление некротических масс и их отторжение), в стенке ран также разрастается грануляционная ткань, которая постепенно заполняет полость раны. По мере ее созревания уменьшается число клеток, нарастает волокнообразование, в результате образуется плотный соединительнотканный рубец с пластом регенерирующего эпидермиса.

Замещение участка некроза или тромболитических масс волокнистой соединительной тканью происходит в случае рассасывания омертвевшей ткани или свернувшейся крови.

Если омертвевшие массы, паразиты и инородные гела не рассасываются, они обрастают соединительной тканью, образуется капсула, а мертвая ткань петрифицируется.