Этиология и патогенез. Частота асфиксии, по данным различных авторов, варьирует от 0,3 до 1,8%

Частота асфиксии, по данным различных авторов, варьирует от 0, 3 до 1, 8%. Причиной рождения ребенка в состоянии асфиксии могут быть любыепатологические изменения в организме матери, приводящие к хронической гипоксии плода:

·Гестоз.

·СД.

·Материнская инфекция.

·Употребление матерью наркотических веществ, алкоголя и некоторых лекарств во время беременности.

·Кровотечение во II или III триместрах беременности.

·Невынашивание и перенашивание беременности.

·Многоплодная беременность.

·Плацентарная недостаточность.

·Употребление матерью наркотических веществ, алкоголя и некоторых лекарств во время беременности.

·Заболевания плода, приводящие к его гипоксии (ГБП, инфекционные заболевания).

Причины острой асфиксии в процессе родов.

·Предлежание плаценты или ПОНРП.

·Выпадение пуповины во время родов.

·Применение общего обезболивания и операция КС.

·Аномалии родовой деятельности (затянувшиеся или быстрые и стремительные роды, дискоординация родовой деятельности).

·Брадикардия во время родов.

·Аспирация ОВ, особенно мекониальными.

Примерно, у 50% всех новорождённых, нуждающихся в реанимационной помощи, отмечают признаки возможной асфиксии при рождении. Определение следующих признаков в процессе родов может указывать на низкую оценку по шкале Апгар при рождении.

·Подсчёт движений плода (чувствительность признака — 12–50%, специфичность — 91–97%).

·Нестрессовый тест (чувствительность — 14–59%, специфичность — 79–97%).

·Биологический профиль плода (типично положительное соотношение 2, 5–27, 4, negative likelihood ratio — 0, 2–0, 9).

·Изменение ЧСС плода (чувствительность — 70%, специфичность — 80%).

·рН крови, взятой из вены головки плода (при проведении кардиомониторного наблюдения чувствительность снижается до 31%, но повышается специфичность до 93%).

Снижение объёма ОВ, присутствие мекония в ОВ бывают прогностическими признаками низкой оценки по шкале Апгар. Внутриутробно плод получает кислород через плаценту, альвеолы заполнены фетальной лёгочной жидкостью, которая продуцируется лёгкими. В результате функционирования артериального протока основная часть кровотока не проходит через лёгкое. К концу внутриутробного периода количество фетальной лёгочной жидкости составляет 30 мл/кг массы тела и соответствует функциональной остаточной ёмкости легких после рождения. С началом постнатального дыхания большая часть фетальной лёгочной жидкости удаляется, и альвеолы заполняются воздухом. Одновременно с раздуванием лёгких и удалением фетальной лёгочной жидкости, открываются артериолы лёгких, и увеличивается кровоток через данный орган. Артериальный проток постепенно закрывается в течение раннего неонатального периода.

В момент рождения при прохождении плода через естественные родовые пути фетальная лёгочная жидкость при сдавлении грудной клетки удаляется через нос и рот. Жидкость, оставшаяся в альвеолах, дренируется через лимфатические сосуды лёгких. Чем эффективнее первые дыхательные движения, тем быстрее удаляется фетальная лёгочная жидкость из альвеол.

У большинства доношенных новорождённых первые дыхательные движения эффективны и фетальная лёгочная жидкость замещается воздухом. Удаление фетальной лёгочной жидкости может быть затруднено у новорождённых с не расправившимися лёгкими, что характерно для недоношенных детей, и обусловлено апноэ, неэффективными первыми дыхательными движениями. При апноэ лёгкие не расправляются, и фетальная лёгочная жидкость задерживается в альвеолах. По этой причине необходимо немедленно начинать ИВЛ для того, чтобы расправить альвеолы и удалить фетальную лёгочную жидкость.

У недоношенных новорождённых или у детей, родившихся в наркотической депрессии, возможны слабые, неэффективные дыхательные движения. Нерегулярные дыхательные движения по типу «гаспс», возникающие при первичном апноэ, недостаточны для полного расправления лёгких. Для того чтобы фетальная лёгочная жидкость была удалена, внутригрудное давление при первых вдохах должно быть больше, чем при последующих примерно в 2–3 раза.

Эффективная оксигенация тканей зависит от поступления достаточного количества кислорода и адекватного кровотока через капилляры лёгких. С первым вдохом ребенка происходит не только расправление легких, но и увеличение лёгочного кровотока (лёгочной перфузии). Снижение лёгочного кровотока может возникнуть в результате спазма лёгочных сосудов (вазоконстрикции), причиной которого бывают асфиксия, гипоксемия и метаболический ацидоз. Артериальный проток остаётся открытым и сохраняется фетальная циркуляция: кровь через открытый артериальный проток попадает в БКК, минуя лёгкие. При гипоперфузии лёгких достаточной оксигенации тканей нет, даже если сохраняется нормальная вентиляция лёгких.