Влияние курения на систему органов пищеварения.

Температура тлеющего табака составляет около 300 градусов по Цельсию. При затяжках температура на кончике сигареты доходит до 1100 градусов. С химической точки зрения, при курении имеет место процесс неполного сгорания табака. Табачный дым состоит из двух фаз — газовой фазы и фазы частиц. Газовая фаза состоит примерно из 5000 химических соединений. Рассмотрим некоторые из них более подробно.

1. Никотин (С10Н14N2) (от имени француза J. Nicot, который впервые ввез в 1559 году табак во Францию) — алколоид. Он содержится, главным образом в листьях и семенах различных видов табака (tabaco — исп.). Это ядовитое вещество имеет неприятный запах и жгучий вкус. Никотин поражает нервную систему, органы дыхания, чувств, пищеварения, кровеносную систему, относится к ядам, вызывающим сначала привыкание, а затем болезненное влечение — никотинизм. Он попадает в мозг примерно через 10–15 секунд после первой затяжки, что по скорости сопоставимо с вводимыми внутривенно наркотиками. В головном мозге никотин действует на дофаминовые структуры – таким образом закрепляется «положительный» эффект табака и формируется желание повторить его снова. Дело в том, что дофамин участвует в формировании мотивации поведения и регулирует эмоции. Помимо дофамина, никотин повышает в крови концентрацию адреналина, кортизола и других гормонов, которые выделяются при стрессе. Развивается физиологическая реакция, сходная со стрессом. Поэтому помочь преодолеть стрессовую ситуацию никотин никак не может. Все дело в эндорфинах, которые выделяются вместе с гормонами. Они и создают ощущение снижения уровня стресса. Эффект эндорфинов держатся недолго, поэтому для сохранения эффекта придется курить часто. Быстрое развитие зависимости от табака связано с тем, что никотин очень быстро разрушается в организме. Примерно 50 процентов за два часа. Концентрация дофамина и эндорфинов меняется, поэтому приходится делать еще один перекур. Настоящий синдром отмены проявляется уже через три-четыре часа, и достигает пика через сутки-двое (3).

2. Синильная кислота — вызывает общее отравление организма.

3. Стирол — приводит к нарушению действия органов чувств (3).

4. Окись углерода (СО), угарный газ — вызывает нарушение процесса дыхания и болезни сердца. Его действие проявляется в снижении способности красных кровяных клеток усваивать кислород из воздуха и транспортировать его к клеткам тела. Окись углерода, воздействуя на кожу табакокурильщика, делает ее бледной и вялой. Угарный газ табачного дыма и выхлопных газов автомашины — это одно и то же вещество с одинаковой химической формулой — СО. Только в табачном дыме его гораздо больше (13).

5. Нервно-сердечные яды — приводят к нервно-психическим заболеваниям, болезням крови и сердца (13).

6. Радиоактивные компоненты — полоний-210, свинец-210 и калий-40. Помимо них присутствуют также радий-226, радий-228 и торий-228. Проведенные в Греции исследования показали, что табачный лист содержит изотопы цезий-134 и цезий-137 чернобыльского происхождения.

Четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами. В легких у курильщиков зафиксированы отложения полония-210 и свинца-210. Это постоянное облучение, либо само по себе, либо совместно с иными канцерогенами способствуют развитию рака.

Еще в 1964 году в журнале «Сайенс» ученые Гарварда сообщили, что табак содержит относительно высокие концентрации естественного радиоактивного материала полоний-210, который остается в табаке в процессе изготовления сигарет. Когда человек закуривает, полоний-210 переходит в газ и вдыхается. Ученые обнаружили, что полоний-210 отлагается в небольшой зоне — в месте бифуркации бронхов. Интересно, что это та самая область, где обычно начинается рак легкого. В журнальной статье ученые также отметили, что ежегодная доза облучения бронхиального эпителия у человека, который курит 1, 5 пачки сигарет в день, эквивалентна дозе радиации от приблизительно 1  500 рентгенологических исследований грудной клетки. Ежегодная доза облучения всего организма курильщика более чем в 12 раз превышает норму безопасности, установленную Управлением по охране окружающей среды, Комиссией по ядерному урегулированию и Министерством энергетики США (13).

7. Канцерогены — приводят к раковым заболеваниям и болезням органов дыхания. Органы дыхания первыми оказываются под ударом табачного дыма: проходя через дыхательные пути, табачный дым вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки, а впоследствии всех отделов бронхо-легочной системы, приводя в негодность легкие курильщика. Некоторые из канцерогенных смол, попадая через легкие в кровь, нарушают функции различных органов, например, печени и почек. Канцерогены являются причиной возникновения раковой болезни («канцер» в переводе с латинского — «рак», а «генао» — с греческого — «произвожу»).

Международное агентство исследований рака (IARC) относит к канцерогенам первой группы 44 отдельных вещества, 12 групп или смесей химических веществ и 13 условий, оказывающих вредное воздействие на человека. Девять из этих 44 веществ присутствуют в основном потоке табачного дыма. Это бензол, кадмий, мышьяк, никель, хром, 2-нафтил-амин, винилхлорид, 4-аминобифенил, бериллий. Кроме собственно канцерогенов, табачный дым также содержит так называемые ко-канцерогены, то есть вещества, которые способствуют реализации действия канцерогенов. К ним относится, например, катехол (3).

8. Полициклические ароматические углеводороды — это большой класс органических канцерогенов, в значительном количестве присутствующих в табачном дыме и представляющих собой именно то, что традиционно понималось под «смолой». Основным механизмом их канцерогенного действия является образование соединений с молекулами ДНК. Существует представление о многоэтапности процесса канцерогенеза с участием полициклических ароматических углеводородов, в ходе которого сначала происходит инициализация процесса канцерогенеза, а затем инициализированные клетки превращаются в злокачественные. В этом процессе участвуют как канцерогены, так и ко-канцерогены. Одним из наиболее известных представителей данного класса является бензпирен, который был выделен из каменноугольной смолы еще в 1930-е годы, и с тех пор рассматривается в качестве классического примера канцерогенов (3).

9. Гармалин и тетрагармалин — обладают галлюциногенным эффектом. Они образуются в табачном дыме из содержащихся в табаке гармальных алколоидов гармана и норгармана. Хотя при промышленном заготовлении табака эти вещества научились выводить из него, но все же небольшие дозы этих веществ могут оставаться, и, как считают некоторые ученые, концентрация их может значительно варьировать. К тому же концентрация гармальных веществ в собранном табаке может со временем увеличиваться (3).

10. Диоксид азота (NO2) содержится в табачном дыме в довольно высокой концентрации. Он может вызывать повреждения в легких, ведущие к эмфиземе, понижает сопротивляемость организма к респираторным заболеваниям, что может привести к развитию, например, бронхита. Диоксид азота также вызывает изменения состава крови, в частности, уменьшает содержание в крови гемоглобина, усиливает действие канцерогенных веществ, способствуя возникновению злокачественных новообразований. Диоксид азота влияет на иммунную систему, повышая чувствительность организма, особенно детского, к патогенным микроорганизмам и вирусам (3).

11. Металлы — никель, кадмий, мышьяк, хром, свинец, железо (насчитываются до 76). Часть из них оказывают токсическое воздействие на организм человека, другие — способствуют возникновению и развитию рака, астмы (3).

12. Свободные радикалы — группы атомов, имеющих непарный электрон, и вследствие этого обладающих отрицательным зарядом (например, свободный радикал кислорода). Такие атомные группы очень нестабильны: они стремятся «похитить» недостающий им электрон у других молекул и снова стать электрически нейтральными. В результате «обворованный» сосед в свою очередь «заимствует» недостающий ему электрон там, где появляется для этого возможность. Эти «заимствования» могут дать начало цепной реакции, наносящей вред значительной части клеток тела. Кончается цепная реакция лишь после того, как радикал находит какой-нибудь свободный заряд. Но, прежде чем это произойдет, тысячи и тысячи здоровых молекул могут оказаться пострадавшими, а вместе с ними организм табакокурильщика.

Таков механизм участия свободных радикалов в возникновении раковых заболеваний. Кроме того, свободные радикалы причиняют вред имунной системе организма. Выкуривая одну сигарету, курильщик выдыхает не менее биллиарда (10 в 15 степени) этих агрессивных частиц. По данным русского биолога А.Л. Чижевского, табакокурильщик, выкуривая всего одну сигарету, убивает ионы кислорода на площади 450 квадратных метров на том этаже, где находится сам и по 150 квадратных метров этажами выше и ниже. Некурящие люди буквально в принудительном порядке вынуждены дышать «выхлопными газами» курящих.

Непосредственно повреждающее действие никотин оказывает и на систему органов пищеварения. Раздражая слюнные железы, никотин усиливает саливацию. Под влиянием дыма повреждаются зубная эмаль, поэтому у курильщиков чаще портятся зубы. Почти постоянным спутником курильщика являются воспаления дёсен и слизистой полости рта – гингивиты, стоматиты. У курильщиков чаще, чем у некурящих, возникает рак губы или языка (3).

Вследствие воздействия курения на вегетативную нервную систему, усиленного выделения адреналина и развития на этой основе спазма кровеносных сосудов желудка нарушается его кровоснабжение, создаются благоприятные условия для возникновения и развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди больных язвенной болезнью курильщики составляют 98% (3).

Со временем на зубной эмали появляются микроскопические трещины – входные ворота для болезнетворных микроорганизмов. На зубах откладывается табачный дёготь, и они чернеют, издают специфический запах, который естественно ощущается при разговоре с курильщиком. Горячий дым обжигает слизистые оболочки рта и носоглотки. Подвергаясь постоянному раздражению, они воспаляются, что может привести к развитию лейкоплакии – предвестника ракового заболевания (3).

Под воздействием табачного дыма на слюнные железы начинается усиленное выделение слюны, которую курильщик вынужден либо постоянно сплёвывать, либо глотать. Но ведь глотает он не просто слюну, а часть ядовитых компонентов табачного дыма, растворённых в ней. Анилин, сероводород, аммиак, канцерогенные вещества со слюной попадают на слизистую оболочку желудка, что не проходит бесследно: потеря аппетита, боль в области желудка, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка – вот к чему в конечном итоге приводит постоянная табачная интоксикация органов пищеварения. Особенно вредно курение натощак. В этом случае сильнее и быстрее всего (уже через 15 минут после выкуривания сигареты) отрицательное действие никотина начинает сказываться на деятельности органов пищеварения. Хорошо растворяясь в слюне, никотин попадает в желудок, раздражает слизистую оболочку, способствует усиленному выделению желудочного сока, повышению кислотности (3).

У курящего человека обычно ухудшается аппетит, снижается вес, его часто беспокоят ощущения тяжести и боли в подложечной области, появляется тошнота по утрам, изжога, вздутие живота, запоры, поносы и другие диспепсические проявления (3).

Ряд исследователей подчёркивают неблагоприятное воздействие курения на заживление гастродуоденальных язв. Показано, что курение способствует увеличению выработки соляной кислоты в желудке. При этом длительное курение ведёт к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией. У курящих людей отмечается высокий уровень пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызывать усиление протеолитической активности желудочного сока. Повышенное содержание пепсиногена-I у курящих лиц обусловлено «трофическим» действием никотина на пепсинпродуцирующие клетки слизистой оболочки желудка. Курение вызывает также разнообразные нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки, снижению давления в пилорическом сфинктере, усилению дуоденогастрального рефлюкса желчи (3).

Курение значительно нарушает ряд процессов обмена веществ, непосредственно связанных с пищеварением. В частности, никотин влияет на усвоение организмом витамина С: выкуривание одной сигареты лишает человека одной трети суточной дозы витамина С (3).

Следует отметить, что прекращение курения создаёт благоприятные условия для ликвидации многих желудочно-кишечных заболеваний.

Никотин оказывает разнообразное воздействие на желудочно-кишечный тракт. Он играет немаловажную роль в патогенезе и течении различных заболеваний органов пищеварения. (3)

Еще в 1916 г. классик отечественной фармакологии Н.П. Кравков отмечал возбуждающее действие никотина на секреторную и двигательную функции желудка. Эти данные нашли свое подтверждение в ряде последующих исследований других отечественных ученых (3).

Как указывает А.Г. Стойко (1958), влияние табакокурения на желудок может проявляться следующими путями:

1) действие табачных ядов, главным образом никотина, на центральную нервную систему и через нее - на иннервацию желудка;

2) непосредственное действие табачных ингредиентов на иннервацию желудка;

3) действие табачных ингредиентов на слизистую оболочку желудка при проглатывании их со слюной;

4) заболевания желудка вторичного характера вследствие попадания инфекции из полости рта при различных воспалительных заболеваниях табачного происхождения (гингивиты, стоматиты).

Экспериментальные исследования действия никотина на секрецию хлористоводородной кислоты (HCl) проводились на животных (крысы, кошки, собаки) и оказались не лишенными противоречий (17).

Так, St. Konturek и соавт. (1971) исследовали влияние внутривенного введения никотина (100 мкг/кг) собакам и не обнаружили изменений базальной выработки кислоты или полумаксимальной секреции, стимулированной гистамином или пентагастрином, а также влияния никотина на кровоток слизистой желудка или нарушения барьера слизистой как при внутривенном, так и при местном его введении (17).

По другим данным, однократные инъекции крысам никотина (100 мкг/кг) подавляли стимулированную гистамином секрецию кислоты и пепсина. Никотин подавлял базальную и субмаксимальную, выявленную пентагастрином секрецию [17]. Однако при введении никотина крысам (100 мкг/кг) 3 раза в день в течение 15 дней, что эквивалентно выкуриванию 10-15 сигарет в день, было обнаружено увеличение вдвое выработки хлористоводородной кислоты и образования пепсина. Этот эффект блокировался пересечением блуждающих нервов или повреждением переднего гипоталамуса.

Очевидно, вопрос о влиянии курения на функциональное состояние желудка до сих пор остается дискуссионным, особенно в контексте этиологии пептической язвы.

Многие специалисты полагают, что никотин оказывает двухфазное действие на функции желудочно-кишечного тракта, сначала возбуждающее, которое при хроническом воздействии сменяется угнетающим (14).

Согласно данным некоторых исследователей, под воздействием никотина усиливаются выделение слюны, секреция желудочного сока, слизи, усиливаются мышечные спазмы сосудов желудка (17).

Установлено, что показатели секреторной функции желудка у курильщиков большей частью выше, чем у некурящих (17).

H. Ligny и соавт. (1980) сравнивали потребление табака у добровольцев, а также больных дуоденальной язвой и атрофическим гастритом. Процент курильщиков среди больных язвенной болезнью оказался выше, чем у больных хроническим гастритом. Во всех 3 группах было выявлено повышение максимального дебита кислоты в ответ на пентагастриновый тест в зависимости от числа сигарет, выкуренных за день. Исследователи полагают, что длительно употребляемый табак способствует увеличению массы функциональных и пристеночных клеток, которые ответственны за возрастание максимального дебита HСl (17).

S. Murthy и соавт. (1977) изучали секреторную реакцию желудка на курение одной сигареты через каждые 15 мин в течение часа у курящих больных язвой двенадцатиперстной кишки, а также у курильщиков, не страдающих язвенной болезнью и некурящих. В первые 15 мин у больных язвенной болезнью наблюдалось значительное увеличение секреции хлористоводородной кислоты. В других двух группах существенных отклонений обнаружено не было (17).

Однако имеются и противоположные данные, свидетельствующие о том, что в ряде случаев в периоды между курением и при умеренном курении кислотность желудочного сока не изменялась или становилась несколько меньшей [12].

Как полагают, снижение выделения HСl по мере увеличения длительности курения может быть связано с усилением катарального поражения слизистой оболочки желудка (12).

Так же, В.А. Прохоров (1958) констатировал под воздействием никотина спастическую реакцию пищевода, кардиального и пилорического отделов желудка, усиление моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а P. Demol и соавт. (1984) - увеличение базальной (межпищеварительной) гастроинтестинальной двигательной активности. Однако результаты других исследований говорят о том, что под воздействием курения отмечается снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере и уменьшение внутрипищеводного pH, свойственное забрасыванию (рефлюксу) желудочного содержимого (12).

Отмечено, что гастрит у курильщиков встречается чаще, чем у некурящих, во время курения чаще констатируется наличие желчи в содержимом желудка, повреждающей слизистую оболочку. (12)

У пациентов с язвенной болезнью желудка после курения часто возникают различные диспепсические проявления (12).

Во-первых, могут возникнуть боли в эпигастральной области, так как курение стимулирует выработку соляной кислоты и повышает кислотность желудочного сока. Ежедневное раздражение слизистой желудка большим количеством соляной кислоты, которая не успевает нейтрализоваться щелочными составляющими желудочного сока, вызывает воспаление стенки. Постоянное воспаление стенки ведет к хроническому раздражению и возникновению язвенных, эрозийных дефектов. Боли в эпигастральной области от курения возникают, потому что никотин вызывает сужения сосудов и это приводит к замедлению восстановления его стенок. Сосуды, под влиянием никотина, сильно спазмируются, повреждаются, и изнутри образуются атеросклеротические бляшки. Слизистая желудка раздражается вредными веществами, содержащимися в табачном дыме. В результате попадания вредных токсинов в организм, нарушается работа желудочно-кишечного тракта, ухудшается качество переваривания пищи, и она застаивается в желудке, растягивает его (12).

После курения возможно возникновение икоты. Такую икоту называют токсической, она может появиться и после общего наркоза или тяжелой инфекции, которая вызывает общую интоксикацию. Иногда икота возникает из-за несоответствия температуры холодного воздуха из окружающей среды и нагретого сигаретного дыма. Если одновременно курить, разговаривать или есть, то возможно попадание большого количества воздуха внутрь желудка, что также повлечет сокращения диафрагмы. Еще одной причиной икоты – курение в сидячем положении, в данном случае происходит сдавление диафрагмы. Чаще икота появляется у заядлых курильщиков, с многолетним стажем. Это происходит потому, что воздух попадает в желудок и расслабляет кольцевые мышцы сфинктера, что провоцирует выброс желудочного сока. Происходит раздражение стенок желудка, возбуждаются нервные окончания, что провоцирует сокращение диафрагмы. Кроме того, никотин и сигаретный дым влияют на кислотность желудочного сока, а также на перистальтику пищевода и желудка, состояние сфинктеров. Это приводит к забросу содержимого желудка в пищевод и появлению изжоги. В сигаретном дыме сконцентрированы тысячи канцерогенных и ядовитых веществ, которые способны оказывать раздражающее действие на организм. Вредоносные вещества, которые содержатся в сигарете, входят в контакт и смешиваются со слюной, которая потом проглатывается в желудок. Они пробуждают раздражающие действия, что провоцирует спазм мышц желудка и возникает тошнота (3).

Никотин влияет на выброс гормона инсулина. Инсулин контролирует уровень глюкозы в крови. Снижение уровня инсулина в крови человека уменьшает тягу к сладкой пище. Никотин оказывает на мускулатуру желудка эффект адреналина, вызывая временное утихание чувства голода. Доказано, что у курильщиков происходит снижение аппетита. Никотин повышает кровяное давление, увеличивает частоту сердечных сокращений, усиливает работу желудка, вызывая при этом устойчивое снижение приёма пищи (3).

Таким образом, курение оказывает колоссальное негативное влияние на развитие или усугубление тяжести уже имеющихся заболеваний органов пищеварения. При этом спектр патологии включает поражения, начиная от функциональных расстройств и заканчивая тяжелыми злокачественными опухолями желудочно-кишечного тракта.