Жоғарысезімталдық реакцияларының негізгі типтері.

І типі − анафилаксиялық. Антигенмен бірінші байланысқ ан кезде IgE пайда болады, олар Ғ с-фрагменті арқ ылы мес жасушалар мен базофильдерге жабысады (24-сурет). Екінші рет енгізілген антиген жасуша бетіндегі IgE-мен айқ аса байланысып, жасушаның дегрануляциясын тудырып, гистамин жә не басқ а да аллергиялық медиаторларды бө леді.

24-сурет. Анафилакиялық типі

ІІ типі − цитоуытты. Жасушада орналасқ ан антиген IgG, IgM класты антиденелерімен танылады. “Жасуша-антиген-антидене” тү рінде ө зара ә рекеттескенде комплементтің белсендірілуі жү реді жә не жасушаның бұ зылысы ү ш бағ ыт (25-сурет): комплемент-тә уелді цитолиз (А); фагоцитоз (Б); антидене-тә уелді жасушалық цитоуыттылық ә сер (В)бойынша жү реді.

25-сурет. Цитоуытты типі.

ІІІ типі − иммунокешенді. IgG, IgM кластыантиденелер еритін антигендермен байланысып, комплементті белсендіретін иммундық кешендер қ алыптастырады.

Антигендердің артық болуынан немесе комплементттің жеткіліксіздігінен иммундық кешендер тамыр қ абырғ аларына, базальдық мембраналарғ а, яғ ни, Ғ с рецептоплары бар қ ұ рылымдарғ а жиналады (26-сурет).

26-сурет. Иммунокешендік типі

ІV типі − жоғ арысезімталдық тың баяу типі. Бұ л тү рі жасушалық иммунитетті белсендіретін антигеннің макрофагтармен жә не Тһ 1-лимфоциттермен ө зара ә рекеттесуі арқ ылы жү реді (27-сурет).

27-сурет. Гиперсезімталдық тың баяу типі. ГСБТ

Жоғ арысезімталдық тың І типі – анафилаксиялық, аллергеннің бірінші тү суі плазмоциттерденIgЕ, IgG4 ө німінің бө лінуін тудырады

- IgЕ -антиденелерінің ө ндірілуін Тһ 2 бө летін ИЛ-4 жә не ИЛ-10 ынталандырады, ал Тһ 1 бө летін – гамма интерферон жә не ИЛ-2 тежейді. Синтезделген IgЕ Ғ с-фрагменттері арқ ылы қ ан базофилдерінің жә не сілемейлі қ абық тардағ ы, дә некер тініндегі мес жасушаларының Ғ с-рецепторына (Ғ сε R1) бекінеді. Аллергеннің екінші рет тү суі кезінде мес жасушалар мен базофилдерде жасушалардың дегрануляциясын тудыратынIgЕ− дің аллергенмен (Ғ сε R1-дің антигенмен айқ асуы) кешеніқ алыптасады (28-сурет).

- Гранулалардан тіндерге биологиялық белсенді медиаторлар бө лінеді: вазоактивті аминдер (гистамин), протеогликандар (гепарин), липидтік алмасудың ө німдері (лейкотриендер, простогландиндер жә не тромбоциттерді белсендіруші факторлар), ферменттер (триптаза, химаза, карбоксипептидаза, Gкатепсині) жә не цитокиндер (Ил-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-13, ГМ-КСФ, ФНО-α).

- Хемотаксистік факторлар нейтрофилдерді, эозинофилдерді жә не макрофагтарды тартады. Эозинофилді хемотаксистік факторлар (ЭХФ) эозинофилдерді тартады, олар ферменттерді, катионды нә руыздарды, лейкотриендерді жә не эпителийді зақ ымдаушы негізгі нә руыздеарды бө леді.

Аталғ ан компоненттер тегіс салалы бұ лшық еттердің жиырылуын, жү рек жұ мысының ә лсіздігін, коллапс дамуын, қ ан тамырлар ө ткізгіштігінің артуын, ісінулердің, қ ышынулардың пайда болуын жә не т.б. тудырады.