Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Частым осложнением СД является ДКА с возможным развитием кетоацидотической (гипергликемической, гиперкетонемической) комы. ДКА наблюдается чаще у больных СД типа 1, но может возникнуть при любом варианте заболевания. Развитию ДКА способствуют: несвоевременная диагностика диабета, ошибки при расчете доз и в режиме введения инсулина, увеличение потребности в инсулине (при беременности, инфекционных заболеваниях, травмах, операциях, дегидратации, назначении кортикостероидов, эстрогенов, в том числе пероральных контрацептивов, адреналина и других адреномиметиков, мочегонных средств и др.).

Пусковым механизмом развития ДКА является инсулиновая недостаточность с усугублением нарушений углеводного, жирового и белкового обменов. Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы, гипергликемии, осмотической полиурии, дегидратации и потере калия. При увеличении концентрации глюкозы выше почечного порога (8-10 ммоль/л) она появляется в первичной моче, что приводит к осмотическому диурезу, полиурии с потерей электролитов плазмы. Развивается дегидратация, гиповолемия, сгущение крови, ДВС-синдром. Снижение утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном усилении липолиза ведет к поступлению в печень большого количества жирных кислот с их окислением и образованием избытка кетоновых тел. Нарушение белкового обмена проявляется преобладанием катаболизма, что сопровождается потерей калия и накоплением азотистых соединений. Возможные осложнения ДКА - инфекция, шок, артериальный тромбоз (с развитием инфаркта миокарда или инсульта), отек легких, отек мозга. Некоррегируемая кетонемия ведет к развитию сопора и комы. При ДКА можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие при отсутствии лечения друг друга стадии:

1. компенсированного или умеренного кетоацидоза

2. прекомы или декомпенсированного кетоацидоза

3. комы

Типичная клиника развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких (1-3) суток.

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) - тяжелое осложнение СД, обусловленное инсулиновой недостаточностью с последующими интоксикацией, обезвоживанием, сдвигом кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, тяжелой гипоксией тканей и гиперкоагуляцией крови.

Основные клинические признаки диабетического кетоацидоза:

· слабость, сухость во рту, жажда, полидипсия, полиурия

· рвота, диарея, псевдоперитонеальные признаки (напряжение брюшной стенки, боли в животе)

· кожа бледная или розовая, сухая, тургор снижен, язык сухой с налетом

· тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы ослаблены

· зрачки расширены, гипотония глазных яблок

· артериальная гипотония, тахикардия

· дыхание Куссмауля, запах ацетона

· полиурия, затем олигоанурия

· гипергликемия (первоначальная концентрация в капиллярной крови обычно превышает 16-17 ммоль/л), приводящая к глюкозурии

· общая концентрация кетоновых тел (β -оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон) сыворотки превышает 3, 0 ммоль/л (в норме до 0, 15 ммоль/л). Гиперкетонемия ведет к кетонурии, и за сутки с мочой может выделяться до 30-50 г кетоновых тел (в норме 0, 5 г).