Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром – экхимозом.

К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний, относят:

· разрыв (haemorragia per rhexin), возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки;

· разъедание (haemorragia per diabrosin), или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом;

· диапедез (haemorragia per diapedesin, от греч. Dia – через, pedao - скачу), отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, немофилии, уремии.

Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получило название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественными или количественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственными, так и приобретенными.

Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание разлившейся крови, организация, инкапсуляция, образование «ржавой» кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего от его локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного.

Плазморрагия – выход из просвета сосуда пзазмы крови с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание) вследствие повышенной сосудистой проницаемости. Плазморрагия происходит за счет повышения гидростатического или осмотического давления, диффузии. При морфологическом исследовании стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщается, становится гемогенной. Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и периваскулярных тканях, в исходе которого развивается гиалиноз, а в тяжелых случаях – фибриноидный некроз.

6. Шок – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гемостаз. Различают типы шока:

1. гиповолемический

2. кардиальный

3. септический

4. сосудистый.

Шок в своем развитии проходит три стадии:

1. непрогрессирующая (ранняя)

2. прогрессирующая

3. необратимая стадия с быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.

На вскрытии можно обнаружить:

1. генерализованные дистрофические и некротические изменения,

2. явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в сосудах микроциркуляции),

3. шоковые органы (почки, печень, легкие, мозг, сердце, надпочечники, ЖКТ),

В почках развивается некроз эпителия извитых канальцев.

В легком очаги ателектазов, серозно-геморрагического отека, выпадение фибрина с образованием гиалиновых мембран.

В мозгу ишемическая энцефалопатия (отек, точечные кровоизлияния, очаги некроза).

В сердце – мелкие субэндокардиальные кровоизлияния, жировая дистрофия кардиомиоцитов, мелкие очаги некроза миокарда.

В печени жировая дистрофия с очагами центролабулярного некроза.

В надпочечниках – в корковом слое исчезают липиды, которые используются для синтеза стероидных гормонов.

В ЖКТ - кровоизлияния, острые эрозии и язвы.

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличие осложнений.

При тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50 %.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: