Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок






Туберкульоз мозкових оболонок

Дана категорія хворих практично не проявляє ранніх патогномонічних ознак хвороби. На початку захворювання хворі пред'являють невизначені скарги: загальна слабкість, нездужання, зниження працездатності, підвищена пітливість, зниження апетиту, головний біль. У дітей відзначається зниження успішності в школі, виникає нездужання, апатія, загальмованість. Далі, при розвитку хвороби, наростає загальна слабкість, схуднення, підвищення температури тіла, постійний головний біль.

Факторами, що провокують розвиток туберкульозного менінгоенцефаліту є: грип у дорослих і дітей, гостра вірусна інфекція, переохолодження, гіперінсоляція, часті захворювання бронхолегеневої системи, травма головного мозку або хребта, наслідок BCG інфекції в дітей, патологічні пологи, невстановлені причини.

Менінгіт (meningitis - грецьке meninx, meninges мозкова оболонка + itis) - запа­лення оболонок головного та спинного мозку. Лептоменінгіт - запалення м'якої та па­вутинної мозкових оболонок. Арахноїдит - запалення павутинної оболонки. Пахі­менінгіт - запалення твердої мозкової оболонки. На практиці під терміном " менінгіт" розуміють переважно лептоменінгіт. При вираженому інтоксикаційному синдромі мо­жуть виникати подразнення мозкових оболонок, без ураження їх запальним процесом. Такий стан називається менінгізмом.

Патогенез. Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок виникає гемато­генним, лімфогенним або периневральним шляхами при поширенні МБТ з вогнищ у легенях, уражених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або позалегеневих вогнищ. Перший етап розвитку туберкульозного менінгіту - гематогенний, який завершується проривом гематоенцефалічного бар'єру та інфікуванням судинних сплетінь. Другий етап - лікворогенний. Мікобактерії туберкульозу з судинних сплетінь потрапляють в спинномозкову рідину, осідають на основі мозку, що призводить до ураження м'якої мозкової оболонки специфічним процесом.

Патоморфологія. Запальний випіт накопичується в зоні перехрестя зорових нервів, на нижньобоковій поверхні варолійового моста, на поверхні мозочку та довгастого мозку, тобто в ділянці локалізації цистерн. Крім того, накопичення ексудату може спостеріга­тися в лобно-тім'яних і скроневих частках, тобто на опуклій поверхні головного мозку. Ексудат може бути в субарахноїдальному просторі головного і спинного мозку, а та­кож заповнює шлуночки мозку. В м'якій мозковій оболонці помітні міліарні або більші горбки. М'яка мозкова оболонка може просякуватись серозно-фібринозним випотом і піддаватись казеозному некрозу. М'яка мозкова оболонка, епіндима і судинні сплетін­ня гіперемовані, набряклі, з наявністю крововиливів.

Для підгострого і хронічного туберкульозного менінгіту характерне утворення пе­реважно епітеліоїдно-клітинних гранульом, нерідко з казеозним некрозом у центрі. Подібні гранульоми спостерігаються і в стінці судин, де також може виникати казеозний некроз із тромбозом. Ураження судин може викликати розм'якшення та місцевий набряк мозкової тканини. Специфічний запальний процесчасто уражує речовину моз­ку, внаслідок чого розвивається енцефаліт.

Після перенесеного туберкульозного менінгіту в субарахноїдальному просторі, голов­ному і спинному мозку можуть утворюватися спайки. Судини в цій ділянці облітеруються, що зумовлює важкі порушення циркуляції спинномозкової рідини і розлади гемодинаміки.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.