Пролиферация

Следующим компонентом воспалительной реакции являет­ся пролиферация (proliferatio, от лат. proles — потомство и ferre — создавать). Она представляет собой местное размножение клеток, в котором принимают участие различные тканевые компоненты.

Пролиферативнью процессы особенно активно протекают после отторжения некротических масс и уничтожения болезнет­ворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и, особенно, клетки крови служат источниками гуморальных фак­торов, стимулирующих образование тканей.

Практически важным является то обстоятельство, что чем более эффективно осуществляется очищение раны от повреж­денных тканей, лейкоцитов и микроорганизмов, тем более пол­но происходит пролиферация тканевых элементов с восстанов­лением структуры и функциональной целостности тканей. Очи-21

щение раны происходит за счет фагоцитоза, главным образом ПЯЛ и тканевых макрофагов, и лизиса (аутолиза) поврежденных тканей. При этом важная роль принадлежит также ферментам микроорганизмов и собственным ферментам ткани, активность которых повышается благодаря разрушению их ингибиторов.

Среди ферментов, осуществляющих деградацию тканей, основная роль принадлежит протеиназам (коллагеназе, эластазе и др.), активность которых индуцируется цитокинами и простаг-ландинами. Основным источником цитокинов служат фагоциты, однако их деятельность, направленная на переваривание разру­шенных тканей и микроорганизмов, приводит к устранению ис­точников хемотаксинов. Таким образом, исчезновение стимула для миграции лейкоцитов в зону поражения обусловливает за­вершение процесса воспаления, характеризующееся преоблада­нием пролиферативных реакций. В сущности, пролиферация при остром воспалении протекает по тем же механизмам, что и при заживлении раны после повреждения ткани.

Пролиферативной активностью обладают мезенхимальные клетки стромы и паренхимы органов. Среди многочисленных гу­моральных факторов, регулирующих образование и секреторную функцию фибробластов, основная роль принадлежит также мак­рофагам, которые выделяют белки и полипептиды, стимулирую­щие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Макрофа­ги способствуют также пролиферации эндотелиальных, гладко-мышечных клеток, что приводит к образованию сосудов — ос­новного компонента грануляций. Угнетение или усиление функ­ции макрофагов многочисленными нейрогуморальными механиз­мами меняют течение острого гнойного воспаления.

К примеру, образующаяся грануляционная ткань постепенно уплотняется и превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. Но на этом дело не заканчивается. Макрофаги и фибробла-сты секретируют коллагеназу, и избыточная грануляционная ткань в рубце рассасывается. Если этого не происходит, на месте бывше­го очага воспаления формируются спайки и грубые рубцы. Иногда они существенно нарушают функцию органов.

Кооперативное взаимодействие макрофагов с лимфоцита­ми запускает другой, более отдаленный по времени, механизм специфической защиты — иммунологический. Макрофаги могут выделять не только активаторы, но и ингибиторы пролиферации и функциональной активности клеток. Помимо макрофагов фак-

роста выделяются тромбоцитами (тромбоцитарный фактор ^тог) различные гормоны — инсулин, соматотропин, глюкогон ^{р< э} по-видимому, опосредуют свое влияние на фибробласты иеоезмакрофагальные и тромбоцитарные факторы роста.

Пролиферация клеток при завершении воспаления обуслов­ливает процесс регенерации тканей, особенности течения кото-оого определяются видом тканей, объемом повреждения, реак­тивностью организма, генетическими и другими иммунобиоло-гическими механизмами организма.

В зависимости от интенсивности пролиферации различают воспаление регенераторного, гипо- и арегенераторного типа. Для детского возраста наиболее характерным является воспаление

первого типа.

В зоне острого воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением ткани и, во-вторых, нарушением регионарного кровотока. В фазе первичной альтерации различные клеточные элементы в зоне воздействия болезнетворного фактора находятся на разных ста­диях повреждения. Прямое действие этого фактора вызывает то­тальное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся их гибелью и разрушением. Из разрушенных клеток выделяются цитоплазматические и ядерные белки, электролиты, в первую очередь ионы калия, ферменты, в значительной мере запускаю­щие цепь реакций при воспалении. Другая часть клеток также подвергается необратимому повреждению, но погибает спустя некоторое время, в течение которого в клетке образуются кисло­ты, продукты деградации белков, обладающие высокой активно­стью. Эти вещества при гибели клетки попадают во внеклеточное пространство.

Определенная группа клеток повреждается обратимо, и в дальнейшем их функциональная активность может восстановить­ся. И, наконец, в поврежденной ткани могут оказаться наиболее устойчивые клетки, продолжающие функционировать и после действия болезнетворного фактора.

Соотношение клеток, по-разному реагирующих на повреж­дение, может быть самым различным и зависит от типа ткани, количественных и качественных характеристик патогенного воз­действия, реактивности организма и т.д. Очевидно, что от этого соотношения зависит интегральная характеристика обмена ве­ществ в зоне воспаления, динамика его развития и исход.

Развитие воспалительного процесса, вследствие нарушения регионарного кровотока и возникновения венозного застоя с экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и отеком, ведет к местной гипоксии с ухудшением аэробного обмена в более обширном участке ткани, чем зона повреждения. Реакция клеток на ги­поксию зависит от степени ее выраженности, типа клеток и их резистентности к действию патогенного фактора.

В очаге воспаления происходят угнетение потребления кис­лорода и активация анаэробных процессов, в результате чего сни­жается дыхательный коэффициент до 0, 65—0, 7. В тканях накапли­вается избыточное количество молочной кислоты. Интенсивный гликолиз свойствен не только тканям, находящимся в условиях повреждения и гипоксии, но и быстро растущим и размножаю­щимся тканям, обеспечивая их и энергией, и разнообразными продуктами обмена, используемыми в ходе пластических про­цессов. Особенно активно гликолиз происходит в пролифери-рующих клетках.

В условиях гипоксии нарушается жировой обмен. Расщепле­ние жира преобладает над его окислением, что приводит к на­коплению в ткани жирных кислот, глицерина, кетоновых тел. Усиленный протеолиз в очаге поражения способствует росту уров­ня полипептидов, аминокислот, альбумозы, пептона.

В тканях наблюдаются резкие сдвиги со стороны водно-со­левого баланса. При этом из разрушенных клеток в экссудат вы­ходит калий, который является внутриклеточным ионом.

Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена возникает местный ацидоз. В норме рН ткани составляет около 7, 2. При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг рН (6, 9—7, 1), при гнойном он значительно ниже и может составлять 6, 3—6, 4. Редко рН экссудата достигает более низких цифр.

Резко изменяются физико-химические свойства воспален­ной ткани. Об этом свидетельствует увеличение осмотической концентрации экссудата. В норме осмотическое давление ткане­вой жидкости составляет 7, 5—8 атм. При генерализованном вос­палении эта величина достигает 19 атм. Гиперкалиемия, гипер-Н-иония, увеличение концентрации других ионов приводят к росту осмотического давления. Онкотическое давление увеличи­вается за счет высокой концентрации белка в экссудате и благо­даря переходу белков из крупно- в мелкодисперсные.

В результате развивающегося ацидоза в очаге воспаления

осуществляется целый ряд взаимосвязанных процессов: актива­ция протеолитических ферментов приводит к усиленному рас­щеплению белков, в том числе токсических — продуктов жизне­деятельности микроорганизмов и распада тканей. Развивается медленная дилятация сосудов, и повышается проницаемость их стенок; возникает коллоидное набухание белков за счет увеличе­ния их гидрофильное™. Возрастание онкотического давления тка­ней служит одним из важных факторов развития отека.

Таким образом, ацидоз и обусловленные им реакции усу­губляют нарушение микроциркуляции и обмена веществ в ткани при остром воспалительном процессе.

Генерализация воспалительной реакции оказывает выражен­ное влияние на весь организм. Обмен веществ характеризуется усилением анаэробных процессов, в связи с чем в крови возрас­тает концентрация недоокисленных продуктов, особенно молоч­ной кислоты. К этому приводят две причины: во-первых, поступ­ление продуктов анаэробного распада из очага воспаления в кровь, во-вторых, ацидотический сдвиг в результате интоксикации, об­наруживаемый по показателям кислотно-основного равновесия. Возрастает концентрация азотистых веществ вследствие усилен­ного катаболизма белка и угнетения белкового синтеза.

Для острого воспаления характерно развитие нейтрофиль-ного лейкоцитоза с регенераторным сдвигом, о чем свидетель­ствует величина «лейкоцитарного индекса интоксикации» (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле:

(4Ми +370+2/7+0 х (Пл + 1)

——————————————————————— = ЛИИ,

(Л+ Мон) х (Э+ 1)

где Ми — миелоциты, Ю — юные, П — палочкоядерные, С — сегментоядерные, Пл — плазмациты, Л— лимфоциты, Э — эози-нофилы, Мон — моноциты, %.

Регенераторный сдвиг происходит главным образом за счет увеличения числа палочкоядерньгх нейтрофилов, появления юных форм и, значительно реже, миелоцитов. Число лейкоцитов при остром воспалении возрастает до 9, 0—^.ОхЮ⁹/^, но может дос­тигать и 20, 0-30, 0х109/л.

Величина ЛИИ находится в прямой зависимости от интен­сивности воспалительного процесса; в норме она составляет в ^еднем 0, 5—1, 5, при легком воспалении увеличивается до 2—3, ^а при тяжелом — превышает 5.

Причинами лейкоцитоза и регенераторного сдвига служат активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы.

В результате активации симпато-адреналовой системы по­вышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и уменьшается число лейкоцитов, фиксированных на стенке сосудов, — боль­шая их часть поступает в кровоток. Прямое воздействие на кост­ный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь, при­водит к повышению проницаемости межэндотелиальных про­странств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в перифе­рическую кровь. При воспалении происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить воздействием специфического фактора — лейкопоэтина.

При тяжелом воспалительном процессе, сопровождающим­ся выраженными явлениями интоксикации, могут наблюдаться небольшой лейкоцитоз и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофилов и снижение числа лимфоцитов.

Очаг воспаления не только повышает общую резистентность к инфекции. В нем идет постоянная переработка антигенной ин­формации, усиливаются реакции иммунитета. В отсутствие вос­паления развивается, как правило, менее стойкий иммунитет к инфекции и наоборот.

Система красной крови значительно более устойчива при воспалении, чем система белой крови. Лишь при тяжелых вос­палительных процессах у ослабленных больных наблюдается ги-похромная анемия. СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз, причем наблюдается определенное соответствие между этим показателем и величиной ЛИИ в зависимости от тяжести процесса.

Содержание общего белка в крови при воспалении, как пра­вило, не меняется, но при тяжелых процессах, сопровождающих­ся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д., имеет тенденцию к уменьшению. Закономерно изменяется соотношение белковых фракций: на фоне уменьшения содержания альбуминов увеличи­вается число а1-, а2-глобулинов, в результате чего снижается аль-буминглобулиновый коэффициент. Содержание (3- и у-глобулино-вых фракций при остром воспалении существенно не меняется.

Лихорадка возникает при воспалении в результате воздей­ствия на терморегулирующие центры пирогенов, образующихся

главным образом фагоцитами. В большинстве случаев интенсив­ность лихорадочной реакции соответствует степени воспаления, однако при нарушении реактивности организма эта закономер­ность не проявляется.

Острый воспалительный процесс оказывает значительное воздействие на неспецифические факторы защиты и иммуноло-гическую систему организма, которые, в свою очередь, оказыва­ют влияние на течение воспаления. При остром воспалении уси­ливается опсонизирующая способность сыворотки крови, повы­шается фагоцитарная и переваривающая активность лейкоцитов.

В результате активации лейкопоэза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, где они быстро разрушаются, в крови увели­чивается содержание таких важнейших неспецифических факто­ров резистентности организма, как лизоцим, комплемент, р-ли-зины и др. Увеличение антителообразования происходит, в ос­новном, в регионарных лимфатических узлах. Содержание в кро­ви иммуноглобулинов возрастает не ранее, чем через 10—14 дней после начала воспаления.

Система гемокоагуляции также реагируют на острое воспале­ние. У большинства больных с тяжелыми формами воспалитель­ных заболеваний увеличиваются толерантность плазмы к гепарину и время рекальцификации плазмы, возрастает концентрация фиб­риногена и ускоряется свертывание крови. В то же время фибрино-литическая активность крови, как правило, снижается.

Таким образом, при остром воспалении имеет место преоб­ладание прокоагулянтной системы, что способствует гиперкоа-гуляции.

Целостная реакция организма на острое воспаление обуслов­лена адаптивными процессами, направленными на активацию механизмов, помогающих ликвидировать воспалительный процесс и восстановить структуру и функцию поврежденной ткани.

Ход воспаления можно ускорить или затормозить нейроме-Диаторами, гормонами, физическими воздействиями и т.д. В боль­шой степени развитие воспаления зависит от состояния цент­ральной нервной системы и иннервации тканей. Так, например, при нарушении иннервации могут замедляться репаративные процессы в очаге воспаления и развиваться трофические язвы.

Развитие воспаления зависит от состояния вегетативной нервной системы. Это обусловлено тем, что нейромедиаторы ме­няют реактивность нейтрофилов и моноцитов-макрофагов — кле-

ток-эффекторов воспаления.

Течение воспаления находится под контролем гормонов. Особенно активны в этом плане минералокортикоиды коры над­почечников, которые обостряют воспаление, тогда как глюко-кортикоиды обладают ярким противовоспалительным действием и широко применяются при лечении воспалительных заболева­ний. Гидрокортизон и его синтетические аналоги (преднизолон, триамцинолон) резко подавляют все эффекторные функции фа­гоцитов, в том числе их способность секретировать лизосомаль-ные ферменты, биогенные амины, кинины, биоокислители, лей-котриены. Под влиянием глюкокортикоидных гормонов снижает­ся чувствительность макрофагов к лимфокинам, что также дает противовоспалительный эффект. Наконец, глюкокортикоиды, стабилизируя базальные мембраны сосудов и снижая проницае­мость капилляров, приводят к уменьшению притока свежих лей­коцитов в очаг. Это способствует рассасыванию воспалительных инфильтратов благодаря превышению оттока клеток из очага над их поступлением в зону воспаления.

Из других гормонов, контролирующих воспаление, следует упомянуть тироксин, женские половые гормоны и инсулин. Ти­роксин и экстрагены усиливают микробицидный потенциал фа­гоцитов. Концентрация инсулина в крови определяет скорость транспорта глюкозы в фагоциты. В то же время глюкоза необхо­дима для энергетического обеспечения фагоцитоза. Окисление глюкозы в пентозном цикле дает толчок к образованию микро-бицидных факторов в фагоцитах. При недостаточности функций (3-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы воспа­ление принимает торпидное, затяжное течение. Это хорошо из­вестно врачам, которые лечат больных сахарным диабетом.

Острое, или экссудативно-деструктивное, воспаление раз­вивается, как указывалось, главным образом с участием поли­морфно-ядерных лейкоцитов, которые являются эффекторами этого патологического процесса. Воспаление может протекать бо­лее или менее остро, а также принимать затяжное течение со склонностью к распространению. Такое течение воспаления ха­рактерно при авитаминозах, эндокринных расстройствах, имму-нодефицитах, повторных стрессах, старении и др. В этих ситуаци­ях в первую очередь нарушаются функции различных клеток, глав­ным образом ПЯЛ, что проявляется в снижении их адгезивных свойств, замедлении миграции в очаг воспаления вследствие реф-

рактерности к хемотаксинам, недостаточности микробицидных функций и приобретении ими способности вырабатывать факто­ры резистентности, так называемые дефензины.

Хронизации острого воспаления способствует также недо­статочность макрофагов, которые мигрируют в очаг воспаления вслед за ПЯЛ. В результате этого из моноцитов выделяется недо­статочно цитокинов, включающих процессы регенерации. Нару­шения в деятельности иммунной системы также способствуют хронизации воспаления, ввиду пониженного образования имму-ноглобулинов, оказывающих опсонизирующее действие на мик­роорганизмы. Недостаточность в системе иммунитета может так­же привести к снижению выделения лимфокинов, способствую­щих миграции и фагоцитарной активности ПЯЛ.

В отличие от острого, первично-хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции и каскада после­дующих событий в сосудистом русле, а с накопления активиро­ванных макрофагов в каком-либо участке тела. Чаще это случает­ся во внутренних органах, где и в норме много макрофагов, на­пример в печени, легких, головном мозге, селезенке, кишечни­ке и др. Стойкое раздражение макрофагов возникает по разным причинам. В некоторых случаях микроорганизмы, поглощенные макрофагом, не погибают. Более того, они могут даже размно­жаться внутри клетки. При этом макрофаги активируются и не­прерывно секретируют медиаторы воспаления.

К возбудителям, паразитирующим в макрофагах, относятся микобактерии туберкулеза и проказы, возбудители листериоза, токсоплазмоза, лейшманиоза, бруцеллеза и многих других хрони­чески протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний.

В иной ситуации макрофаги могут переходить в активное состояние не под действием паразитирующих в них микроорга­низмов, а под влиянием лимфокинов — продуктов сенсибилизи­рованных лимфоцитов из очага воспаления (от греч. kineo — при­водить в движение). Как только в очаге будущего воспаления по­является достаточное число активированных макрофагов, возни­кают условия для увеличения зоны мононуклеарной инфильтра­ции. В результате происходит ускоренный выход лейкоцитов (преж­де всего моноцитов и лимфоцитов) из крови в ткань, где они присоединяются к другим клеткам мононуклеарного инфильтра­та. Лимфоциты поступают в инфильтрат не только с кровью, но и лимфой.

Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин. Благода­ря ему они прочно связываются с соединительной тканью и диф­ференцируются в зрелые макрофаги. Фагоциты «на ходу» не успе­вают решить тех проблем, которые возникают перед ними в очаге воспаления. С момента «заякоривания» моноциты и макрофаги приступают к активному фагоцитозу.

Острое воспаление может заканчиваться быстро, если не возникает осложнений в виде абсцесса. Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам. Во-пер­вых, макрофаги в очаге воспаления имеют продолжительный жизненный цикл. Это означает, что они персистируют в грануле­ме в течение нескольких недель или даже месяцев. Во-вторых, гранулема — это не застывшее образование. В нее постоянным потоком следуют все новые и новые моноциты.

В очагах хронического воспаления сохраняется источник ан­тигенной стимуляции, поскольку микроорганизмы персистиру­ют в макрофагах. Таким образом, макрофаги постоянно стимули­руются продуктами сенсибилизированных лимфоцитов и секре-тируют медиаторы воспаления.

В условиях воспалительной реакции в организме формиру­ются различные барьеры, предназначенные для локализации бо­лезнетворного агента, его иммобилизации и уничтожения. Защит­ные механизмы тканей развиваются вскоре после действия пато­генного фактора. К важнейшим из них относится сосудистый ба­рьер, назначение которого заключается в формировании веноз­ного и лимфатического стаза, а также тромбоза, что препятству­ет распространению патогенного фактора за пределы поврежден­ной ткани.

В результате резкого увеличения проницаемости и гидро­статического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличения онкотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные эле­менты. К ним относятся различные бактерицидные вещества, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результа­те активации прокоагулянтной системы тканевыми и гумораль­ными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспале­ния, также выполняют барьерную функцию, так как задержи­вают болезнетворные агенты и облегчают их фагоцитоз.

В формировании защитных механизмов при воспалении важ-

ная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин — 1 ч в очаг воспаления из сосудов мигрируют нейтрофильные лейко­циты, создающие «нейтрофильный» барьер.

Основная функция нейтрофилов заключается в фагоцитозе патогенов, т. е. осуществлении неспецифической клеточной за­щиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактерицидные субстанции (лизоцим, катионные бел­ки, р-лизины, миелопироксидазу), а также лизосомальные и дру­гие ферменты, которые выполняют защитные функции. Нейтро-филы в очаге воспаления живут довольно короткое время, так как они быстро разрушаются в кислой среде и условиях гиперос-молярности. Количество этих клеток в жизнеспособном состоя­нии быстро уменьшается, и примерно через 12 ч после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому функцио­нируют более длительное время по сравнению с нейтрофилами.

Макрофаги также осуществляют фагоцитоз и переварива­ние патогенных агентов, причем они могут захватывать более крупные объекты, чем нейтрофилы. Макрофаги, в отличие от нейтрофилов, в большинстве тканей расщепляют микробную клетку не до конечных продуктов, а до макромолекулярных «ос­колков» и включают иммунный ответ.

Макрофаги поглощают и растворенные вещества путем их пиноцитоза. Они выделяют факторы неспецифической защиты:

лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления от по­врежденных тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и другие бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, сти­мулирующие образование и активность фибробластов и капилля­ров, благодаря чему в очаге воспаления усиливаются репаратив-ные процессы.

Значительную барьерную функцию выполняет также и лим­фатическая система. Болезнетворный фактор попадает в лимфа­тические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндо-телиальные клетки лимфатических сосудов набухают, выделяют прокоагулянты, что ведет к образованию тромба, состоящего глав­ным образом из фибрина, и затрудняющего распространение возбудителя за пределы очага воспаления. Кроме того, в лимфа­тических сосудах резко активируется функция макрофагов. Вов­лечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс кли­нически проявляется в виде лимфангиита. Барьерной функцией в

тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани, называемые неинкапсулированными фолликулами, которые бес­порядочно рассеяны в рыхлой соединительной ткани под эпите­лием, однако их можно видеть и в других тканях. Лимфатические фолликулы вырабатывают лимфоциты, которые служат предше­ственниками плазмоцитов — продуцентов антител, выполняю­щих антитоксическую и антимикробную функции.

Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, тот также становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. Приносящие лимфатические сосуды достав­ляют лимфу через капсулу узла в краевой синус, который содер­жит много свободных клеток — макрофагов и лимфоцитов — и выстлан эндотелием, не имеющим базальной мембраны.

При воспалении рост фагоцитарной активности в синусах лимфатического узла приводит к отеку, вследствие чего проис­ходит сдавление лимфатических сосудов внутри узла. Это не толь­ко препятствует распространению возбудителей по лимфатичес­кой и, далее, кровеносной системе, но и создает оптимальные условия для их уничтожения во всем регионе от очага воспаления до лимфатического узла.

Однако патогены могут преодолеть и этот лимфатический барьер и поступать в общую лимфатическую, а оттуда в крове­носную систему. В системе гемоциркуляции происходит частич­ная его инактивация, благодаря наличию в крови систем клеточ­ной (фагоцитарной) и гуморальной защиты. Наиболее активным в сосудах является фагоцитоз, осуществляемый клетками — мик-ро- и макрофагами, фиксированными на стенках сосудов микро-циркуляторного русла — капилляров и венул.

При попадании патогенных веществ из сосудов в ткань они также подвергаются фагоцитозу, воздействию факторов неспе­цифической и иммунологической защиты.

Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в печень, где соединяются с кислотами с образованием малоак­тивных соединений, а также подвергаются окислению или удале­нию с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в по­чечных клубочках и выделяются с мочой. Через слюнные и другие железы внешней секреции также выделяются патогенные факто­ры, которые соединяются с гликопротеидами секретов и значи­тельно менее активны.

Таким образом, в воспалительный процесс вовлекается не

плько ткань, но и весь организм, участвующий в борьбе за со­хранение постоянства внутренней среды.

Барьерные функции организма иногда оказываются недо­статочными для осуществления защиты. Чаще всего возникает дефект клеточных барьеров в результате лейкопении различного происхождения, например при угнетении деятельности костного мозга вследствие интоксикации, облучения и др. Качественная несостоятельность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и переваривающей активности, например при сни­жении активности ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введением цитостатических препаратов, облучени­ем или другими факторами, ослабляют развитие воспалительно­го отека, уменьшают интенсивность местных тканевых и общей реакций организма на воспаление. В этих условиях острое воспа­ление приобретает затяжной характер, механизмы которого об­суждались выше.