Діагностика порушень обміну макроелементів

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'яза­ні з обміном кальцію, фосфору, магнію (див. главу X), натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін натрію і калію тісно пов'я­заний з водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до роз­витку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцина­цією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктуван­ня (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія про­цесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому над­ходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і віта­міну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб пе­чінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остео­дистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факто­рів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення проце­сів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та

інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не ком­пенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтри­мання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження кон­центрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпо­тонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, по­тоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежу­вання.

Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функ­ції паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії (див. главу XII).

Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетил­холіну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищують­ся, з'являються клонічні й тетанічні судороги (пасовищна тетанія, гіпомагнемія).

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ульт­рафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зу­мовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен_: ня. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприя­ють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кіст­кової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важли­во з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фі­зіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вно­сили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макро­елементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою за­стосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супрово­джується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих елек­тролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1, 5—2: 1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонюк Л. А.), коли ще вміст макроелемен-

о І І о і J

тів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищує­ться в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахі­ті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати актив­ність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можли­ве зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить нагляд­ною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1, 5 мг/100 мл (0, 6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захво­рювання.

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералі­зації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними ме­тодами (рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та ультразвуковими — за швидкістю прохо­дження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження засто­совують ехоостеометр ЕОМ-0, 1-ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів ви­мірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними А. А. Самотаєва і В. А. Лук'яновського, у здо­рових корів через 15—19 днів після отелення вона становить від­повідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остео­дистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується.