Визначення в крові глюкози

Джерелом глюкози у моногастричних тварин і в молодняка жуйних у молочний період е різні вуглеводи корму, які в кишеч­нику гідролізуються до моноцукрів, — глюкози, фруктози, галакто­зи. Останні два в стінці тонкого кишечника фосфорилюються і також перетворюються у глюкозу. У організмі молодняка монога­стричних тварин целюлоза грубих кормів використовується за допомогою мікробів, які населяють ободову і сліпу кишки, а у жуй­них більша частина вуглеводів корму ферментується у передшлун­ках до летких жирних кислот, з яких потім утворюється глюкоза. Найбільш виражену глюкогенну дію має пропіонова кислота, з якої у печінці та стінці передшлунків утворюється від 50 до 90 % глюкози (глюконеогенез). Решта глюкози утворюється з глюко-генних амінокислот.

Надлишок глюкози, який надходить у печінку, перетворюється в глікоген (глікогенез), але запаси його незначні і їх достатньо на задоволення потреби в енергії лише протягом доби. Глюкоза крові постійно обновлюється за рахунок надходження з тканин, печінки та кишечника. В регуляції її рівня (глікемії) беруть участь симпатичний відділ нервової системи та ендокринні залози: підшлункова (інсулін, глюкагон), гіпоталамус, гіпофіз (АК.ТГ),

наднирники (глюкокорти-костероїди, адреналін, но-радреналін), щитовидна залоза (тироксин, трийод-тиронін).

Вміст глюкози в крові визначають ортотолуїди-новим, ферментативним глюкозооксидазним мето­дами або Сомоджі, Хаге-дорна-Ієнсена. Необхід­ною умовою точного визначення кількості глю­ кози в крові є проведен­ня аналізу не пізніше 2 год після взяття крові. Вміст глюкози в крові є відносно постій­ною величиною (табл. 13).

Порушення вуглеводного обміну супроводжується підвищенням рівня глюкози в крові (гіперглікемія) або зниженням (гіпогліке­мія). Розрізняють три основні форми гіперглікемії: алімен­тарну, яка виникає після згодовування тваринам з однокамер­ним шлунком великої кількості цукристих кормів, а у корів — піс­ля споживання 7 г цукру на 1 кг маси тіла (ознаки гіперглікемії настають через 2—4 год після надходження цукру в кров); сим­патичну — внаслідок підвищення глікогенолізу — при стресах, різних захворюваннях центральної нервової системи (сказ, хворо­ба Ауєскі, Вргіповітаміноз), тиреотоксикозі (підвищується всмок­тування вуглеводів з кишечника, посилюється розщеплення гліко­гену до глюкози, активізується інсуліназа, яка руйнує інсулін), гі­перфункції наднирників (глюкокортикоїди посилюють глюконеоге-нез, адреналін активізує фосфорилазу печінки та м'язів, інгібує синтез глікогену); діабетичну, яка розвивається при недо­статній секреції інсуліну, внаслідок чого порушується синтез глі­когену, перетворення надлишку вуглеводів у жири, зменшується поглинання клітинами глюкози. Якщо вміст цукру в крові пере­вищує порогову величину її кількості в нирках, яка у тварин з-однокамерним шлунком становить 8, 0—9, 0 ммоль/л, а у дорослих жуйних 4, 9—6 ммоль/л, то глюкоза переходить у сечу (глюкозу­рія; див. с. 226).

Гіпоглікемія спостерігається при недостатньому надходженні вуглеводів в організм і виснаженні легкомобілізованих запасів цукру при транспортному стресі, підвищеній витраті цукру на тер­морегуляцію, особливо у поросят-сисунів у перші дні життя (гіпо­глікемія поросят), порушенні синтезу й обміну глюкози при ке-тозі, гепатозі, гепатиті, респіраторних та шлунково-кишкових хво­робах. Гіпоглікемія буває внаслідок гіперінсулінемії, особливо

після ін'єкцій препарату на фоні низького рівня глюкози в крові. Гіпоглікемія у тварин супроводжується їх занепокоєнням, підви­щеною подразливістю, атаксією, м'язовими судорогами, а при по­силенні її може настати гіпоглікемічний шок, що характеризує­ться коматозним станом. Якщо гіпоглікемія розвивається поступо­во, то організм тварини мобілізує резерви вуглеводів, що знижує функціональний стан органів, які містять ці резерви (печінка, м'я­зи, міометрій), порушує обмін ліпідів (кетонемія, жировий гепа-тоз) і білків (гіпопротеїнемія), знижує стійкість організму проти інфекції.