Химия боли

Кратко о передаче возбуждения с нервного окончания на клетки. Мысль о том, что в этом процессе участвуют химические вещества доказано в 20-х годах нашего столетия. Вещества, образующиеся при возбуждении, получили название нейромедиаторов (трансмиттеров) или передатчиков нервного возбуждения. Место их накопления – окончания нервных волокон, где они появляются в тот момент, когда нервный импулс приходит в орган-мишень (мышца или железистая клетка). Они образуются в синапсах, связывающих между собой нервные клетки ЦНС, в периферических нервных узлах, а также в нервных стволах. Такие нейромедиаторы как ацетилхолин или норадреналин, иногда серотонин, гамма-аминомасляная кислоты и т.д., осуществляют переход импульса через синапс. В тот момент, когда нервный импульс приходит в окончание аксона (синаптическую бляшку), пузырьки, содержащие медиатор, лопаются. Ацетилхолин или норадреналин выходят в синаптическую щель и изменяют проницаемость постсинаптической мембраны. Это ведет к тому, что ионы калия устремляются из клетки и распологаются на ее поверхности, обращенной к щели, а ионы натрия входят в клетку. Электрический заряд мембраны мгновенно изменяется, возникает разница потенциалов, и импульс проходит с аксона одной клетки на дендрит другой. Как только импульс прошел синапс, медиатор разрушается, ионы калия снова поступают в клетку, а ионы натрия выходят из нее.

Реакция нейронов на классические нейромедиаторы кратковременны. Поэтому для объяснения усиления и длительностой активности отдельного нейрона привлекают различные нейрохимические механизмы. Усиливать эффект нейромедиаторов и увеличивать их продолжительность в виде активации нейронов могут нейропептиды (вещество Р, нейрокинины А, соматостатин, пептид относящийся к гему кальцитонина (CGRP) и т.д.), выделяющихся в дорсальных рогах при достаточно сильных ноцицитивных, связанных с повреждением нервов. Нейропептиды, в данном случае, действуют не как проводники нервного импульса, а как свое­образные модуляторы: они или стимулиру­ют, его прохождение по нервному волокну, или тормозят.

Например, когда приходит достаточно силь­ный импульс, вещество Р в спинном мозге освобождается и мощно воздействует на по­бочные клетки. А клетки желатинозной субстанции вы­пускают свои энкефалины одновременно и на пограничные клетки, стараясь снизить их возбуждение, и на входящие волокна, чтобы затормозить выделение ими вещест­ва Р.

Таким образом, в спинном мозге (также, и в головном мозге) идет как бы постоянная борьба между нейромодуляторами: если импульс интенсивен, силен, вещество Р, как бы подхватывает его и отправляет дальше по нервному волокну, и боль заявляет о себе, если импульс слаб - энкефалины подавляют его, нейтра­лизуя действие вещества Р и, таким обра­зом, гася боль.

Итак, формирование болевого ощущения – сложный, многозвеньевой процесс, охватывающий ряд анатомических, физиологических систем и химических процессов.