Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани,клеток

Если увеличивается специализированная ткань органа, то развивается истинная гипертрофия

Увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани или объема полости определяется как ложная гипертрофия.

Классификация, причины и морфогенез. По происхождению и механизму развития различают физиологическую и патологическую гипертрофии (гиперплазии).

Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиления функции органов под влиянием естественных причин в физиологических условиях; Объем и масса органов увеличиваются в здоровом организме при усиленной его работе.

Патологическая гипертрофия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях. Для развития патологической гипертрофии характерно становление нового уровня нервно-гормональной регуляции и обменных процессов в больном организме. В зависимости от причин и механизма развития выделяют рабочую (компенсаторную), викарную (заместительную), гормональную, ва- катную гипертрофии и гипертрофическое разрастание.

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается в результате усиленной работы органа при болезнях и травмах.

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившейся части органа при необратимом повреждении какого-либо его участка или в одном из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.) при односторонней атрофии и атрофическом циррозе, а также после оперативного удаления.

Гормональные гипертрофия и гиперплазия возникают при нарушении функции эндокринных органов, например, при дисфункции яичников может развиваться железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; при кастрации гипертрофируется жировая клетчатка, появляются признаки ожирения.

ЖЕЛТУХА

Нарушение обмена билирубина в организме может быть общим и местным. Общее увеличение количества билирубина в сыворотке крови с желтым окрашиванием всех органов, особенно склеры глаз, слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов, называется желтухой. В органах выделения билирубина (в паренхимных клетках и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, а также в эпителии почечных канальцев и в их просветах) обнаруживают зерна и глыбки пигмента. Различают три вида желтухи: гемолитическую, паренхиматозную (гепатоцеллюлярную) и механическую (застойную).

Гемолитическую желтуху отмечают при заболеваниях крови (анемии, гемобластозы и др.), инфекциях и интоксикациях, вызывающих распад эритроцитов (эритролиз) с образованием избыточного количества билирубина в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы (гиперфункциональная желтуха). При этом, как было указано выше, образуется повышенное количество гемосидерина с развитием общего гемосидероза. Билирубин, не будучи полностью выде-лен печенью и тем более почками (поскольку внепеченочный билирубин тесно связан с белками плазмы и не фильтруется клубочками), накапливается в крови в избыточном количестве (билирубинемия) и вызывает желтое окрашивание тканей.

Паренхиматозная, или гепатоцеллюлярная, желтуха проявляет ся при болезнях печени с нарушением физиологического механизма секреции билирубина печеночными клетками (инфекционный гепатит, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис, токсическая дистрофия печени, вызванная отравлением фосфором, мышьяком, хлороформом и др.) Микроскопически наряду с некоторой дезорганизацией структуры долек и балок печени, особенно их центров, в дистрофически измененных печеночных, а также в купферовских клетках обнаруживают зерна и глыбки билирубина. Последний отмечают в клетках мононукле-арно-макрофагальной системы и других органов (в селезенке, почках, миокарде и др.).

Механическая, или застойная, желтуха появляется в результате механических препятствий оттоку желчи из системы желчных протоков в связи с сужением или закрытием их просвета из-за хронической застойной гиперемии, набухания слизистой оболочки при воспалении, опухолях, а также рубцовых стягиваний, закупорки инородными телами, желчными камнями и др.

Застой желчи сопровождается проникновением ее в лимфатические пространства и кровеносные капилляры с появлением желчи в крови (холемия). Вместе с билирубином в крови и моче обнаруживают желчные кислоты, которые вызывают общую интоксикацию. Желчные кислоты, кроме того, понижают свертываемость крови.

Макроскопически механическая желтуха хорошо выражена. Органы и ткани приобретают желто-зеленые оттенки (билирубин окисляется в биливердин). В отличие от гемолитической и паренхиматозной желтухи содержимое кишечника утрачивает специфическую окраску вследствие механической непроходимости желчевыводящих путей и отсутствия желчи в кишечнике.

Иммунопатология — раздел иммунологии, изучающий патологические процессы и болезни, возникающие в результате нарушения иммуногенеза. Среди них наибольшее значение имеют аллергические реакции (реакции гиперчувствительности), трансплактацион-. ный иммунитет, аутоиммунные болезни, иммунные дефициты.

Аллергические реакции. Это—иммунные реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. При этом отмечается повышенная чувствительность организма к антигенам разного происхождения, Различают аллергию (гиперчувствительиость) немедленного и замедленного типов, К аллергии немедленного типа относятся- анафилаксия, бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапивница и др., к аллергии замедленного типа—инфекционная аллергия, контактные аллергические дерматиты и др. Аллергические реакции немедленного и замедленного типов нередко сочетаются или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.

Трансплантационный иммунитет. Это —реакции организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т, е. реакция отторжения трансплантата. Механизм трансплантационного иммунитета идентичен механизму аллергии замедленного типа, в нем основную роль играют сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры) и макрофаги, которые инфильтрируют трансплантат и размножаются в нем. Клеточная инфильтрация сопровождается ги-перемией кровеносных сосудов и отеком трансплантата. Затем отек усиливается, развиваются тромбоз сосудов, некроз их стенок, инфильтрация нейтрофилов, дистрофия и некроз клеток пересаженной ткани. Нарастает содержание антител против антигенов трансплантата и лимфоцитов, от чего усиливается ферментативная деструкция трансплантата, в результате чего он погибает и воспалительный процесс вызывает его отторжение. Реакцию отторжения можно подавить с помощью различных иммунодепрессивных средств, что позволяет при пересадке органов пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор генетически чужеродны).

Аутоиммунные болезни. Это — болезни, развивающиеся в результате агрессии иммунной системы против собственных органов и тканей, вследствие чего происходит их морфофункциональное повреждение. Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т. е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.

Иммунные дефициты. Характеризуются тем, что иммунная система организма не способна реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены. Иммунодефициты могут быть первичными (врожденными), возрастными и вторичными (приобретенными).

Первичные иммунодефициты характеризуются дефектом либо клеточного и гуморального иммунитетов (комбинированный иммунодефицит), либо клеточного, либо гуморального иммунитета. Они возникают в результате генетических дефектов и встречаются у новорожденного молодняка. Эти животные не жизнеспособны.

Вторичные илшунодефициты возникают в связи с болезнью или в результате лечения иммунодепрессантами. К развитию вторичной иммунной недостаточности приводят заболевания вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии, злокачественные опухоли, болезни почек и легких, длительное применение гормонов, антибиотиков, цитостатиков.

Вторичные иммунодефициты сопровождаются нарушениями клеточного и гуморального иммунитетов, т. е. являются комбинированными. Они проявляются акцидентальной инволюцией тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфати