Ме­ха­низ­мы. Ре­гу­ля­ция ме­ст­ной ге­мо­ди­на­ми­ки осу­ще­ст­в­ля­ет­ся за счет из­ме­не­ния про­све­та ар­те­риол (а так­же

Об­щие прин­ци­пы

Ре­гу­ля­ция ме­ст­ной ге­мо­ди­на­ми­ки осу­ще­ст­в­ля­ет­ся за счет из­ме­не­ния про­све­та ар­те­риол (а так­же, в слу­чае ау­то­ре­гу­ля­ции и эн­до­те­лий­за­ви­си­мой ва­зо­ди­ла­та­ции, мел­ких и сред­них ар­те­рий; см. ни­же, разд. «До­пол­ни­тель­ный ме­ха­низм: эн­до­те­лий­за­ви­си­мая ва­зо­ди­ла­та­ция»); сле­до­ва­тель­но, все ме­ст­ные ре­гу­ля­тор­ные влия­ния яв­ля­ют­ся со­су­до­дви­га­тель­ны­ми.

В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев ре­гу­ля­ция ме­ст­ной ге­мо­ди­на­ми­ки на­прав­ле­на на то, что­бы уве­ли­чить кро­во­ток че­рез тот или иной ор­ган по срав­не­нию с со­стоя­ни­ем по­коя; сле­до­ва­тель­но, боль­шин­ст­во (но не все) ме­ст­ных ре­гу­ля­тор­ных влия­ний яв­ля­ют­ся со­су­до­рас­ши­ряю­щи­ми.

Эти влия­ния мо­гут быть:

¾ нерв­ны­ми;

¾ гу­мо­раль­ны­ми;

¾ мио­ген­ны­ми — из­ме­не­ние то­ну­са глад­ких мышц со­су­дов в от­сут­ст­вие нерв­ных и гу­мо­раль­ных влия­ний.

Все эти влия­ния но­сят ме­ст­ный ха­рак­тер, то есть ре­гу­ли­ру­ют про­свет со­су­дов в от­дель­ных ор­га­нах — а не во всем боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния, как сис­тем­ные со­су­до­дви­га­тель­ные влия­ния (см. ни­же, разд. «Ре­гу­ля­ция цен­траль­ной ге­мо­ди­на­ми­ки»).

Ос­нов­ные со­су­до­дви­га­тель­ные фак­то­ры, уча­ст­вую­щие в ре­гу­ля­ции как ме­ст­ной, так и цен­траль­ной ге­мо­ди­на­ми­ки, при­ве­де­ны в табл. 14.1.

По­вы­ше­ние кро­во­то­ка при уве­ли­че­нии энер­го­за­трат

При по­вы­ше­нии энер­го­за­трат в тка­ни ра­бо­таю­ще­го ор­га­на на­ка­п­ли­ва­ют­ся ме­та­бо­ли­ты (CO₂, H⁺, аде­но­зин и др.) и сни­жа­ет­ся со­дер­жа­ние O₂. Эти ме­та­бо­ли­че­ские из­ме­не­ния слу­жат мощ­ным со­су­до­рас­ши­ряю­щим фак­то­ром (ме­та­бо­ли­че­ская ва­зо­ди­ла­та­ция). Ре­гу­ля­ция ме­ст­ной ге­мо­ди­на­ми­ки в дан­ном слу­чае осу­ще­ст­в­ля­ет­ся по ме­ха­низ­му от­ри­ца­тель­ной об­рат­ной свя­зи: на­ко­п­ле­ние ме­та­бо­ли­тов и де­фи­цит O₂ при­во­дит к по­вы­ше­нию кро­во­то­ка, и в ре­зуль­та­те с кро­вью уда­ля­ет­ся из­бы­ток ме­та­бо­ли­тов и по­сту­па­ет не­об­хо­ди­мое ко­ли­че­ст­во O₂. Та­ков ме­ха­низм ра­бо­чей ги­пе­ре­мии в мыш­цах. Ме­та­бо­ли­че­ская ва­зо­ди­ла­та­ция (осо­бен­но дей­ст­вие CO₂ и H⁺) иг­ра­ет так­же ос­нов­ную роль в по­вы­ше­нии моз­го­во­го кро­во­то­ка при уси­лен­ной ак­тив­но­сти моз­га.

По­ми­мо ра­бо­чей ги­пе­ре­мии, су­ще­ст­ву­ет и опе­ре­жаю­щая ги­пе­ре­мия — по­вы­ше­ние кро­во­то­ка в ске­лет­ных мыш­цах до на­ча­ла ак­тив­ной ра­бо­ты (на­при­мер, у спорт­сме­на пе­ред стар­том). Оче­вид­но, что она не мо­жет быть обу­слов­ле­на ме­та­бо­ли­че­ски­ми фак­то­ра­ми; ее ме­ха­низм — ус­лов­но­реф­лек­тор­ный, сле­до­ва­тель­но нерв­ный.

Кон­крет­ные ме­ха­низ­мы опе­ре­жаю­щей ги­пе­ре­мии спор­ны. У жи­вот­ных опи­са­ны сим­па­ти­че­ские хо­ли­нер­ги­че­ские во­лок­на, ин­нер­ви­рую­щие со­су­ды ске­лет­ных мышц и вы­зы­ваю­щие их рас­ши­ре­ние, од­на­ко роль этих во­ло­кон в опе­ре­жаю­щей ги­пе­ре­мии у че­ло­ве­ка не до­ка­за­на.