Лечение диабетической кетоацидотической комы. 3 страница

5.Вторичные артериальные гипертонии.

Ренопаренхиматозная АГ – гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации РАС. При односторонних и двусторонних заболеваниях почек. Вазоренальная АГ – возникает при ишемии почек вследствие сдавления почечных артерий. Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль. Первичный гиперальдостеронизм – повышение АД вследствие избыточной выработки альдостерона в организме. Лекарственные АГ – при приеме адреномиметиков, пероральных контрацептивов (стимуляция РАС), НПВС, карбеноксолон (задержка жидкости). АГ белого халата.

6.Лабораторная диагностика дислипидемий.

1). Определение концентрации холестерина: по формуле Фридволда – холестерин ЛПНП = общий – холестерин ЛПВП – 0, 45*триглицериды (все в ммоль/л). 2). Отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП (более 5 – высокий риск развития ИБС). 3). Специальные методы диагностики – ангиография, УЗИ – визуализация фиброзных бляшек.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20

1.Острый коронарный синдром с зубцом Q.

2.Внутрибольничная пневмония.

Наиболее частые возбудители – ауреус и пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен через 48 ч после госпитализации. Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнейной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При лечении препараты выбора – пенициллины с ингибиторами лактамаз, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы

3.Лечение гиперосмолярной комы.

В развитии кетоацидотической комы четыре стадии: легкое кетоацидотическое состо­яние (I стадия), выраженное (II стадия), тяжелое (III стадия) и собственно кома (IV стадия). Кома может быть поверх­ностной, выраженной, глубокой и терминальной. Для I ста­дии характерны резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота (рвотные массы иногда цвета «кофей­ной гущи» из-за примеси крови), головные боли, головокру­жение, желудочно-кишечные боли, могут имитиро­вать острые хирургические заболевания брюшной полости. В этот период резко усиливаются полидипсия и полиурия. Содержание сахара в крови более 15, 4 ммоль/л (280 мг%). Резко возрастает глюкозурия, появляются ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При II стадии отмечаются сонливость и оглушение. III стадия характеризуется сопором (глубокий патологический сон). При сопоре болевая чувствительность, глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены; сухожильные рефлексы высокие. Разбудить больного при сопо­ре можно лишь при помощи сильных раздражителей. Собственно кома характеризуется полной поте­рей сознания. Вследствие ацидоза дыхание шумное, глубокое, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмаудя). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, хо­лодная, неэластичная. Тонус глазных яблок резко снижен. Зрачки сужены. Мускулатура вялая, расслабленная. Сухожиль­ные и периостальные рефлексы снижены. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс ма­лый, частый. Артериальное давление падает. Возникают олигурия и даже анурия. Иногда бывает желудочно-кишечное кро­вотечение. При кетоацидотической коме возможны трепе­тание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ — снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия). Для гипокалиемии характерны изменения на ЭКГ: снижение сегмента ST, удлинение интервала P—Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологического зубца U. Лечение. Перед началом лечения: при частой (упорной) рвоте — форсированное промывание желудка 2, 5 % раствором натрия бикарбоната; при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение 4 ч вводят в мочевой пузырь катетер; делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный микрокатетер; проводят срочные общие анализы крови и мочи (обязатель­ное определение в моче сахара и ацетона), определяют уровень гликемии, содержания кетоновых тел, электролитов, ос­таточного азота, мочевины, креатинина, рН, щелочного ре­зерва. В последующем осуществляют контроль за содержа­нием в крови сахара, электролитов, уровнем рН, глюкозурии, ацетонурии каждый час; для контроля за содержанием калия в крови проводят мониторное наблюдение ЭКГ. Патогенетический метод - применение человеческого по­лусинтетического или биосинтетического инсулина короткого действия (хумулин Р, актрапид ХМ). Используют «режим малых доз» инсулина. Введение больших доз препарата очень опасно, так как при этом возможны поздняя гипогликемия, гипокалиемия, быстрое снижение уровня фосфора и магния, гиперлактацидемия, гипоосмолярность и отек мозга. Первоначально вводят внутримышеч­но 16—20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6—10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно под контролем уров­ня гликемии. Внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы на изотоническом растворе на­трия хлорида проводят со скоростью 300—500 мл/ч. Внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 0, 5—1 л в час, в течение второго часа — 0, 5—1 л. Калия хлорид вводят внутривенно из расчета от 20 до 40 ммоль калия в час (1, 5—3 г калия хлорида) на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500— 1000 мл за 4—5 ч, а затем по 0, 5 г/ч.

4.Внепеченочные проявления аутоиммунный гепатита.

Внепеченочные проявления – миокардит, перикардит, язвенный колит, гломерулонефрит, иридоциклит, синдром Шегрена (аутоиммунная экзокринопатия – кератоконъюнктивит и ксеростомия), сахарный диабет, гемолитическая анемия, лимфаденопатия и, наиболее часто, артралгии.

5.ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка.

высокий зубец R в правых отведениях, глубокий S в левых грудных отведениях (отношение R: S в отведении V₁ более 1), отклонение электрической оси сердца вправо, снижение сегмента ST, отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях.

6.Лабораторные показатели В12-дефицитной анемии.

Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), сдвиг в лейкоцитарной формуле влево. Макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Обнаруживают мегалоциты (гиперхромные эритроциты диаметром 11—12 мкм без просветления в центре), тельца Жолли (мелкие тёмно-фиолетовые включения в зритроците - разрушенное ядерное вещество) и кольца Кэбота, гиперсегментиропанные нейтрофилы. Содержание витамина B₁₂ в плазме крови составляет менее 100 нг/мл (в норме 160—950 нг/мл). Увеличение содержания ферритина в сы­воротке крови, гипербилирубинемия (непрямой), уменьшение содержания гаптоглобина, увеличение активности ЛДГ. Возможно выявление стеатореи, сегментов и яиц широкого лентеца при соответствующей глистной инвазии. Проба Шиллинга: выявляют нарушение всасывания витамина B₁₂ по экскреции с мочой радиоактивного кобаламина, принятого внутрь. Пункция костного мозга: обнаруживают «синий» костный мозг за счёт увеличения количества мегалобластов, характерного для данного вида анемии. Находят гиперсегментированные нейтрофилы. Исследование желудка: фундальный гастрит, гипертрофия бока­ловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, клеточный атипизм. Исследование желудочного сока — ахлоргидрия, при стимуляции пентагастрином рН желудочного сока > 6, 0.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 19

1.Внесердечные проявления ревматизма.

1).Поражение суставов - воспаление синовиальной оболочки: полиартрит, симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений, сглаженность контуров суставов за счет отёка и серозного выпота, артралгии без признаков артрита. 2).Ревматический серозит: поражение плевры, перикарда, брюшины: боли и тяжесть, усиливающаяся при дыхании и движении, боль иррадиирует в левую руку, плечо. 3).Поражение почек: незначительная протеинурия, микрогематурия, ревматический нефрит (стойкие и выраженные изменения мочевого осадка). 4).Ревматический легочный васкулит: носит очаговый характер, характеризуется острым началом, появлением признаков легочной недостаточности, перкуссия и аускультация соответствует таковым при очаговой пневмонии. 5).Ревматическое поражение ЦНС: малая хорея (поражение стриарной системы головного мозга): непроизвольные, некоординированные движения верхних конечностей; менингоэнцефалит, серозный менингит, церебральный васкулит. 6).Поражения кожи: узловатая и кольцевидная эритема, ревматические узелки.

2.Хронические неспецифические заболевания легких с преимущественным развитием хронического бронхита.

3.Неспецифический язвенный колит. Диагностика. Лечение. Препараты. Дозы.

- хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой. 1). Молниеносный, острый, хронический (рецидивирующий, непрерывный); 2). Дистальный, левосторонний, тотальный; 3). Лёгкий, средней тяжести, тяжелый. Этиология неизвестна (возможно, аутоиммунной природы). Клиника: геморрагический синдром (ректальное кровотечение – из мелких язв на слизистой), болевой синдром (ноющие боли, нарастающие через 30-90 мин после приема пищи, тенезмы), нарушения стула (учащение до 20 раз в сут, выделение кровянистой слизи, в начале заболевания - запоры); общие симптомы (анорексия, тошнота, рвота, слабость, уменьшение массы тела, лихорадка, анемия). Внекишечные проявления: сакроилеит, узловатая эритема, увеит, эписклерит, иридоциклит, первично-склерозирующий холангит, жировая печень, гиперкоагуляция, амилоидоз. Диагностика: гипонатриемия, гипохлоремия, гипопротеинемия вследствие длительной диареи, повышение СОЭ, анемия; на рентгене: сглаженность и отсутствие гаустр (симптом водопроводной трубы); при колоноскопии: отсутствие сосудистого рисунка, зернистость, гиперемия, отек слизистой, наличие контактной кровоточивости и эрозий и язв. Лечение: 1). Производные 5-аминосалициловой кислоты – сульфасалазин (4-8 г/сут), месалазин (2-4 г/сут). 2). Глюкокортикоиды – преднизолон (1 мг/кг), гидрокортизон (до 500 мг/сут). 3). Иммунодепрессанты – метотрексат (25 мг в/м 2 раза в нед), азатиоприн (2 мг/кг/сут), меркаптопурин (50 мг/сут). 4). Гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация.

4.Отличие суставного синдрома при ревматоидном артрите и ревматизме.

1). Ревматоидный артрит. Характерный признак – утренняя скованность. Характерно симметричное поражение суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Затем поражаются коленные, голеностопные, плечевые, локтевые и тазобедренные суставы. Кисть – ульнарная девиация, деформации в виде бутоньерки, шеи лебедя, по типу лорнетки. Коленный сустав – сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера. Стопы – подвывихи, латеральная девиация. Перстне-черпаловидный сустав – огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит. Связки – тендосиновит (боль, отек, сгибательные контрактуры). 2). Ревматизм. Артрит или артралгии нескольких крупных суставов. Боли очень интенсивные, приводят к ограничению подвижности. Болям сопутствует припухлость суставов за счет синовита и поражения периартикулярных тканей, иногда отмечается покраснение кожных покровов над суставом. Наиболее часто поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Характерно мигрирующее поражение суставов – поражение одних суставов исчезает за 1-5 дней и сменяется поражением других суставов.

5.Гипертрофия правого предсердия (причины, ЭКГ-признаки).

Признаки: высокий пикообразныйзубец Р с амплитудой, превышающей 2, 5 мм в отведениях II, III, aVF – Р-pulmonale, длительность зубцов Р не превышает Причины: стеноз трикуспидального клапана, застой по 0, 1 с. большому кругу кровообращения, заболевания, сопровождающиеся повышением давления в легочной артерии

6.Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности.

Анемия, токсический лейкоцитоз до 80*10⁹/л с нейтрофильным сдвигом влево. Тромбоцитопения, снижение аггрегационной способности. Полиурия, изостенурия, повышение остаточного азота, мочевины крови, креатинина. Умеренное повышение уровня калия плазмы (повышение мышечной возбудимости, заостренный зубец Т на ЭКГ), повышение уровня магния в крови. Урикемия.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18

1.Острый коронарный синдром без зубца Q.

2.Внебольничная пневмония.

Наиболее частые возбудители – пневмококк, микоплазма, гемофилюс, легионелла. Клиника. Слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. При осмотре: бледность, цианоз, Участие вспомогательной мускулатуры, тахипоэ, нарушение сознания, бред, фебрильная температура. Усиление голосового дрожания. Укорочение перкуторного звука над очагом уплотнения. Усиленная бронхофония, крепитация в начале и влажные хрипы в разгар. Рентген: наличие и локализация инфильтрата, наличие поражения плевры, усиление легочного рисунка. ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз. Высеивание возбудителей при посеве мокроты. Лечение. Бннзилпенициллин 1 млн ЕД в/м 6 раз в сут, аминопенициллины, макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 раза в сут), цефалоспорины, доксициклин.

3.Лечение аутоиммунного гепатита.

Лечение. Иммуносупрессивная терапия. Преднизолон 30-40 мг в сут, метилпреднизолон 24-32 мг в сут. Поддерживающая доза (после достижения эффекта) 15-20 мг в сут, принимают от 6 мес до 2 лет (до наступления ремиссии). При отсутствии эффекта – азатиоприн 50-100 мг в сут (поддерживающая доза – 50 мг в сут).

4.Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.

5.Мерцательная аритмия. Причины. Диагностика.

Причины: заболевания сердца: инфаркт миокарда, острый мио- и перикардит, митральные пороки, ИБС, АГ, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана; экстракардиальные причины: прием алкоголя (синдром воскресного сердца), электротравма, ТЭЛА, операции на сердце, тиреотоксикоз. Клиника: одышка, сердцебиение, боли за грудиной, утомляемость, головокружение обмороки, нарастание признаков сердечной недостаточности. ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS, наличие вместо зубцов Р волн f, различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в мин, нерегулярность ритма сердца (разные по продолжительности интервалы R-R), волны f лучше всего распознаются в отведениях V₁ и V₂. Лечение: цели: 1). восстановление синусового ритма при нарушении гемодинамики, недавно возникшей мерцательной аритмии – до 6 мес, отсутствии дилатации левого предсердия – применяют пропафенон (300-600 мг перорально) и амиодарон (15 мг/кг в/в болюсно), электрическую кардиоверсию; 2). профилактика пароксизмов предсердий – амиодарон (200-400 мг/сут), соталол; 3). контроль ЧСС; 4). профилактика тромбоэмболических осложнений – антикоагулянты перорально на 3 нед (ацетилсалициловая кислота до 325 мг/сут). Хирургическое лечение: 1). Создают коридор из проводящих путей между синусовым узлом и АВ-соединением; 2). Проводят процедуру «лабиринт»: надсекают миокард обоих предсердий во многих местах для профилактики возникновения больших волн re-entry.

6.Лабораторные показатели железодефицитной анемии.

Клиника: Анемический синдром: слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, могут быть колющие боли в области сердца; кожа и слизистые бледные, пастозность нижних конечностей, тахикардия, систолический шум на всех точках, гипотония, изоэлектричность или лёгкая негативность зубца Т. Сидеропенический синдром: трофические расстройства эпителия кожи и слизистых (снижение активности Fe-содержащих ферментов), сухость кожи, повышенная ломкость и искривление ногтей (койлонихии), синдром сидеропенической дисфагии (поперхивание, затруднение глотания сухой и твердой пищи и болезненные спазмы верхней 1/3 пищевода), атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит, извращение вкуса (pica chlorotica). Кроме того, выявляются гипохлоргидрия, мышечная слабость. Диагноз: на основании гипохромной анемии, снижения содержания сывороточного Fe, клинических признаков сидеропении.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17

1.Клиника аортального стеноза.

Протекает чаще бессимптомно. При сужении на 2/3 нормы появляются жалобы на одышку, стенокардию напряжения, обмороки, загрудинные боли (отн. коронарная недостаточность), потеря сознания (системная вазодилатация при фиксированном сердечном выбросе). Сердечная астма, отек легких – в результателегочной гипертензии. При осмотре: аортальная бледность, малый, низкий, редкий пульс, пульсовое давление уменьшено. Парадоксальное расщепление 11 тона на аортальный (удлинение систолы левого желудочка) и легочный компоненты, грубый систолтческий шум, проводяшийся на сонные артерии. ЭКГ: изменения зубца Р, внутрижелудочковая блокада (ножек пучка Гиса). Эхо-КГ: градиент давления между левым желудочком и аортой.

2.Осложнения бронхоэктатической болезни.

Рецидивирующие пневмонии, дыхательная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, вторичный амилоидоз, кровохарканье, кровотечение, эмфизема.

3.Алкогольная болезнь.

Алкогольная болезнь — системное заболевание, при ко­тором под влиянием острого или хронического употреб­ления алкоголя поражаются печень, поджелудочная же­леза, нервная система, сердце, почки и другие органы. Этиология и патогенез. Большая часть ал­коголя разрушается в печени под действием 3 окислительных ферментов — алкоголь-ДГ(в основном), микросомальных оксидаз и каталазы, образуется ацетальдегид, ко­торый окисляется до уксусной кислоты под влиянием ацетальДГ. Коферментом обеих реакций является НАД! Наследственные дефект ацетальДГ этого фермента -причина повышенной восприимчивости к алкоголю у некоторых людей. Накопление ацетальдегида и эндорфинов способствовует привыканию к алкоголю и появлению зависимости от него. В развитии поражения печени опреде­ленную роль играют иммунные нарушения, обусловлен­ные образованием алкоголь­ного гиалина, вызывающий клеточные и гуморальные реакции. В головном мозге, поджелудочной железе, сердце все изменения обуслов­лены действием этанола, который может оказы­вать прямое повреждающее действие на клетки этих органов или вызывает появление эфиров жирных кислот. Клиника. Поражение печени: 1.белковая дистрофия гепатоцитов - увеличение, не сопровождающееся изменениями лабораторных показа­телей 2. жировая дистро­фия. Жалоб нет, печень увеличена. Из­менение активности аминотрансфераз несвойственно. 3. острого алкогольного гепатита- стеатонекроз) и инфильтрацией портальной стромы нейтрофильными лейкоцитами, обнаруживают алкогольный гиалин (тель­ца Мэллори). Чаще встречается желтушная форма, при которой наблюдаются диспеп­сические нарушения, повышение темпе­ратуры тела, боли в правом подреберье, иногда отечно-асцитический синдром, энцефалопатия. Умеренное повышение активности аминотрансфераз, уровней прямого и непрямого билирубина, нейтрофилез, большуюСОЭ. Неблагоприятным вариантом его является холестатический, протекающий с выраженным кожным зудом, жел­тухой, значительным снижением массы тела, лихорад­кой. Может проявлятся только умеренным повышением активности аминотрансфераз. При абстиненции уровень аминотрансфе­раз нормализуется, образуются участки фиброза. 4. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне рубцовых - хронический алкогольный гепатит. Печень становится плотной, размеры ее полностью не нормализуются. В крови-повы­шения аминотрансфераз, гипергаммаглобулинемия, увеличение иммуноглобулина А. При биопсии печени обнаруживают участки стеатонекроза и фиброза. 5.Цирроза печени (чаще мелкоузловой). Проявляется портальной гипертензии (асцит, кро­вотечение из расширенных вен пищевода или геморрои­дальных вен). Атаки острого алкогольного гепатита у больного циррозом печени сопровождаются появлением лихорадки, анорексии, тошноты, рвоты, желтухи, нара­станием признаков цитолиза. Особенностью алкогольного цирроза печени является наличие значительного количе­ства сосудистых звездочек большого размера, распола­гающихся полями. 6.цирроз-рак. Хронический панкреатит, развивается сахарный диабет, острого гастрита, язва желудка, развитие эзофагита -факторо риска рака пищевода. Неврологические проявле­ния алкогольной болезни могут быть обусловлены сле­дующими причинами: I) острая интоксикация алкоголем; 2) синдром отмены; 3) изменения, возникающие при длительном употреблении алкоголя.После периода возбуждения он вызывает заторможенность, замедление речи, нарушение интеллектуальной деятельности, снижение концентрации внимания и т. д. Синдром отмены (абстинентный синдром) включает тремор, галлюцинации, бе­лую горячку, эпилептические припадки и т. д. Жжение и боли в ногах, повышение чувствительности и мышечная слабость. Хроническая алкогольная миопатия может быть обусловлена не толь­ко поражением периферических нервов, но и прямым повреждением мышечных волокон под действием алко­голя, Поражение сердца - дилатационное поражение сердца, характери­зующееся резким расширением всех его камер, сниже­нием сократительной функции левого желудочка и раз­витием застойной сердечной недостаточности. Поражения почек при ал­когольной болезни является латентный гломерулонефрит с микрогематурией. После алкогольных эксцессов могут наблюдаться и эпизоды макрогематурии. Протеинурия обычно незначительная. Повышение ее более 1 г в сутки является неблагоприятным прогностическим признаком. Нефрогический синдром и артериальная гипертензия при алкогольном нефрите встречаются редко. Эндокринные железы. У мужчин уменьшаются либидо и потенция, образование спермы, выпадают волосы на лобке. У женщин менструации ста­новятся нерегулярными или вообще прекращаются, раз­вивается атрофия грудных желез и яичников, происхо­дит перераспределение жира по мужскому типу. Макроцнтарная анемия, лейкопения и незначительную тромбоцитопению.

4.Лечение диффузно-токсического зоба. Препараты. Дозы.

Тиреоидин (0, 1 г в табл.) -содержит тироксин и более активный трийод-тиронин. Тиреокомб - со­держит Тз (10 мкг) и Т4 (70 мкг). Оптимальным счи­тается применение тироксина или лиотиронина. В настоящее время чаще применяют синтетические препараты трийодтиронина (лиотиронин) и тироксина (левотироксин). Тиреоидин - по 25 мг ('/4 таблетки) 2 раза в сутки, увеличивая дозу каждые 5—7 дней на 25 мг до 0, 2—0, 3 г препарата в сутки и получения эутиреоидного состояния. Равноцен­ные дозы тиреоидных препаратов составляют для лиотиронииа 25 мкг, тироксина — 100 мкг и тироидина — 100 мг. Полная заместительная доза — приблизительно 100—150 мкг препарата в сутки. Гормональную заместительную те­рапию продолжают на протяжении всей жизни боль­ного. При гипотиреозе в связи с тиреоидитом проводится глюкокортикоидная терапия. При гипотирсоидной коме Тз и Т4 вводят парентераль­но или через зонд в желудок по 100—200 мкг через 12 ч и затем ежедневно по 100 мкг в течение 5 дней. Для борьбы с коллапсом (недостаточность коры надпочечников) в начале лечения вводят преднизолон (100—200 мг) или гидрокортизон (200—400 мг), повторяя инъекции этих препаратов (вдвое меньшие дозы) каждые 6—8 ч.

5.Клиника и диагностика подагры.

Клиника: складывается из суставного синдрома, развития тофусов, поражения почек. 1) асимптоматическая гиперурикемия – повышенное содержание мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов в тканях; 2) острый подагрический артрит – выражен болевой синдром, поражается чаще один сустав (I плюснофаланговый), ночные подагрические атаки, сопровождающиеся отёчностью, болезненностью, повышением температуры; 3) хронический подагрический артрит – финальная стадия подагры, характеризуется образованием тофусов; 4) поражение почек – нефролитиаз, тубулоинтерстициальный нефрит (умеренная протеинурия, снижение относительной плотности мочи, развитие арт. гипертензии), обструктивная мочекислая нефропатия (блокада канальцев кристаллами уратов). Диагностика: ОАК: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ во время приступов; БАК: повышенное содержание мочевой кислоты (выше 0, 36-0, 42 ммоль/л); обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях; наличие в анамнезе типичного острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и продолжавшегося 1-2 дня; обнаружение в содержимом тофусов кристаллов мочевой кислоты; в синовиальной жидкости количество лейкоцитов 10-60*10⁹/л.

6.Гипертрофия правого желудочка. Причины, ЭКГ-признаки.

Причины: легочная гипертензия. Признаки: высокий зубец R в правых отведениях, глубокий S в левых грудных отведениях (отношение R: S в отведении V₁ более 1), отклонение электрической оси сердца вправо, снижение сегмента ST, отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 16

1.Вазоспастическая стенокардия.

Характеризуется болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST. Обусловлена преходящим спазмом венечных артерий, обычно возникает вне связи с физнагрузкой. Патогенез. При атеросклерозе или гиперхолестеринемии уменьшается выработка вазодилатирующего фактора (NO). Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Клиника. Характерно появление типичной ангинозной боли, чаще ночью или утром, продолжительность приступа 15 мин. Возможны АВ-блокады или желудочковые аритмии. Сопутствующим признаком является мигрень, у 25% больных сочетается с синдромом Рейно. Могут возникать обмороки. Может протекать волнообразно, с длительными периодами ремиссий. Диагностика. Во время болевого приступа фиксируется подъем сегмента ST в нескольких отведениях, возвращающегося к изолинии после купирования приступа. ЭКГ при пробе с нагрузкой провоцирует стенокардию с подъемом ST. Провокационные пробы – холодовая (помещают руку до середины предплечья в воду t⁰=4⁰C на 3-5 мин. «+»- если появляются ишемические изменения во время погружения и в течение последующих 10 мин). Коронарная ангиография выявляет преходящий спазм венечных артерий, находящихся в месте атеросклеротического поражения. Лечение. Для купирования приступа применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении – изосорбид мононитрат (10-40 мг 2-4 раза в сут), нифедипин (10-30 мг/сут), верапамил (480 мг/сут). Тройная комбинация: пролонгированные нитраты (изосорбида мононитрат) + 2 блокатора медленных Са каналов. Хирургическое лечение заключается в проведении операции коронарного шунтирования или баллонной дилатации.

2.Лабораторные критерии диагностики сахарного диабета.

Показатели уровня сахара в крови натощак дают представ­ление о секреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы в условиях физиологического покоя. Содерание сахара в капиллярной крови, определенное по методу Сомоджи — Нельсона, ортотолу или новому методу, составляет от 3, 33 до 5, 55 ммоль/л (60—100 мг%). Более точен глюкозооксидазиый метод (метод Нательсона — нормальное содержание сахара в крови 2, 78—5, 27 ммоль/л, или 50—95 мг%). Эти методы дают возможность определять в крови истинное содержание глюкозы без редуцирующих веществ. В венозной крови нормальное со­держание сахара на 0, 28—0, 83 ммоль/л (5—15 мг%) меньше, чем в артериальной и капиллярной. В последующем показатели содержания сахара в крови будут даны в величинах, получен­ных по методу Сомоджи — Нельсона. При явном диабете содержание сахара в крови натощак выше 6, 7 ммоль/л (110 мг%). Быстрый и систематический контроль за этим показателем проводят с помощью портативных глюкометров с использованием диагностических полосок (глюкостикс, декстростикс). Определение С-пептида в сыворотке крови используют для оценки функционального состояния р-клеток островкового ап­парата поджелудочной железы и установления типа сахарного диабета. При сахарном диабете I типа С-пептид понижен, а у больных сахарным диабетом II типа он нормален или повышен. Уровень С-цептида отражает эндогенную секрецию инсулина независимо от проводимой инсулинотерапии. Определение иммунореактивного инсулина (ИРИ) отражает •эндогенную секрецию инсулина только у лиц, никогда не по­лучавших инсулин. Это связано с тем, что к экзогенному ин­сулину образуются антитела, искажающие результаты определения ИРИ. При сахарном диабете I типа содержание ИРИ понижено, а при диабете II типа в норме или повышено. Определение сахара в моче. Сахар в моче определяют в ее суточном количестве. В моче здоровых людей глюкоза отсут­ствует, так как она полностью реабсорбируется в канальцах. Относительная плотность мочи нередко высокая (более 1, 030). В крови больных сахарным диабетом нередко обнаруживаются гиперлактацидемия, повышение содержания НЭЖК, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипоальбуминемия, повышение содержания а-, р- и у-глобулинов, аз-гликопротеидов, а также гексоз, связанных с белками. В ряде случаев возникают гиперкетонемия и кетонурия. Возможны гиперазо­темия и гиперазотурия. При исследовании коагулограммы не­редко отмечаются повышение концентрации фибриногена, уменьшение времени свертываемости крови, времени рекаль-цификации плазмы, толерантности плазмы к гепарину, сниже­ние фибринолитической активности. На тромбоэластограмме выявляются уменьшение времени реакции, времени образова­ния сгустка и увеличение тромбоэластографического индекса. Проба с пероралъным введением глюкозы (тест толерантнос­ти к глюкозе). Проба проводится при обычных режиме пита­ния и физической нагрузке. Содержание сахара в крови опре­деляют натощак, спустя 10—14 ч после последнего приема пищи и через каждый час в течение 2 ч после приема глюкозы. В со­ответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (1980), при мас­совом обследовании населения ограничиваются определением содержания сахара в крови через 2 ч после приема глюкозы. Обследуемый принимает внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250—300 мл воды, в течение 5—15 мин. Для детей пероральная нагрузка глюкозой составляет 1, 75 г на 1 кг идеальной мас­сы тела, но не более 75 г. В «пограничную» группу включают лиц, у которых хотя бы один из показателей теста толерантности к глюкозе превышает норму или при первичном обследовании выявляются показатели, присущие скрытой или явной форме диабета, а при повторном — нормальные показатели.