Лечение диабетической кетоацидотической комы. 2 страница

2.Астма физического усилия.

Бронхоспазм возникает после физической нагрузки (бег, ходьба); приступы мало выражены, небольшой продолжительности, купируются самостоятельно. Причина приступов - гипервентиляция, ведущая к охлаждению дыхательных путей. Особенность - неэффективность кортикостероидов, противопоказанныхв данной ситуации. Чаще у лиц молодого возраста (начало заболевания в детском возрасте). Повышенная чувствительность к метеорологическим факторам.

3.Функциональные поражения толстого кишечника.

Виды: изменения частоты стула, изменения акта дефекации, изменения консистенции кала, выделение слизи с калом, метеоризм. Совокупность 2-х и более признаков в течение 12 недель на протяжении последних 12 мес – синдром раздраженной кишки. Клиника. Боли в животе – в боковых и нижних отделах с иррадиацией, в утренние и дневные часы. Нарушения стула – диарея, запор, фрагментированный («овечий») кал. Метеоризм – следствие дисбактериоза.

4.Поражение сердца при артериальной гипертонии.

1 стадия – признаки нарушения диастолической функции. 2 стадия – увеличение левого предсердия. 3 стадия – гипертрофия левого желудочка. 4 стадия – развитие хронической сердечной недостаточности, присоединение ИБС.

5.Экстрасистолия. Причины. Клиника. Классификация. ЭКГ-признаки.

Причины: ИБС, сердечная недостаточность, АГ, миокардиты, пролапс митрального клапана, внутрисердечные водители ритма, тиреотоксикоз, токсические воздействия, лекарства, катехоламины, гипокалиемия, ацидоз. Классификация. 1). Монотопные (одинаковые по форме QRS и равные интервалы сцепления), политопные (разные по форме QRS и неодинаковые интервалы сцепления). 2). Ранние (наслоение эктопического желудочкового комплекса на зубец Т предыдущего комплекса), поздние. 3). Бигеминия – экстрасистола после каждого синусового комплекса, тригеминия – после каждых двух синусовых комплексов, квадригеминия – после каждых трех синусовых комплексов. 4). Парные – при наличии двух, залповые – 3-5 следующих друг за другом желудочковых комплексов. Клиника. Жалобы на перебои в работе сердца, ощущение провала, замирания сердца, головокружение. ЭКГ-признаки: отсутствие зубца Р перед комплексом QRS, уширение желудочковых комплексов более 0, 12 с, дискордантность сегмента ST и зубца T, после экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза.

6.Синдром мочевой инфекции.

Повышение температуры, озноб, профузный пот, дизурия. В анализе мочи: бактериурия более 100000, лейкоцитурия по Нечипоренко более 2000 лейкоцитов в 1 мл, по Аддису-Каковскому – более 2 млн. В анализе крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз. При пиелонефрите, цистите.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25

1.Клинические маски инфекционного эндокардита.

Иммунопатологические реакции в виде гломерулонефритов, полиартритов, кровоизлияний, пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым цен­тром), узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющих собой воспалительные инфиль­траты, обусловленные поражением мелких сосудов), интен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях). Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стёкол». Гепатоспленомегалия и лимфадснопатия. Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов (лёгких при правосторонних эндокардитах, головного мозга, почек, селезёнки при левосто­ронних эндокардитах). Частота их появления при нодостром инфекционном эндокардите составляет 12-40%, при острой форме заболевания — 40-60% (инфаркт мозга возникает у 29—50% больных инфекционным эндокардитом). Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3—15% больных), микотиче-ских аневризм при грибковой этиологии. У 20% больных инфекционным эндокардитом поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбо­эмболии. менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями. васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

2.Классификация бронхиальной астмы.

По этиологии – аллергическая и неаллергичексая. По степени тяжести – легкая интермиттирующая (эпизодическая), легкая персистирующая, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма. По форме бронхиальной обструкции – острая бронхоконстрикция, подострая, склеротическая, обтурационная. Варианты: инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, холинергический, адренергический дисбаланс, нервно-психический, аутоиммунная астма, аспириновая астма.

3.Глютеновая энтеропатия. Клиника. Лечение.

Характеризуется поражением тонкой кишки в результате воздействия продуктов неполного расщепления белка глютена, содержащегося в зерновых. Поражается в основном проксимальный отдел. У больных отсутствуют ферменты, расщепляющие глютеновые пептиды, оказывающие раздражающее действие на эпителий. Клиника. Поносы, снижение массы тела, анемия. Иногда развивается после резекции желудка. Обильный жидкий светлый стул, периодическое вздутие живота, слабость, утомляемость. Гипопротеинемия с отеками, кровоточивость. «Барабанные палочки, дерматит, аменорея, бесплодие. Стеаторея, нарушение всасывания D-ксилозы, утолщение слизистой тонкой кишки. Лечение. Исключение продуктов, содержащих глютен, применение кортикостероидов.

4.Поражение почек при ревматоидном артрите.

При ревматоидном артрите в почках наиболее часто возникают мембранозный или мезангиальный гломерулонефрит, нефроангиосклероз, интерстициальный нефрит, амилоидоз (амилоид в начальной стадии откладывается периваскулярно в ткани пиремид, в нефротической стадии обнаруживаются массивные отложения амилоида в клубочках).

5.ЭКГ-признаки при атрио-вентрикулярных блокадах.

I степень: удлинение интервала P-R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I,) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P—R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R. Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

6.Диагностика синдрома бронхолегочной инфекции.

Объективное обследование: аускультативно жесткое дыхание, хрипы при остром бронхите – сначала сухие, затем влажные, при пневмонии – сначала крепитация, затем влажные хрипы (может быть шум трения плевры, усиление голосового дрожания). Лабораторное обследование. Кровь: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентген: инфильтрация легочной ткани при пневмонии. Для исследования пневмонии, кроме того, применяются щеточная биопсия, бронхоальвеолярный лаваж, исследование мокроты.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 24

1.Лечение сердечной недостаточности при легочном сердце.

1.Оксигенация и бронходилятация. 2.Диуретики. Петлевые диуретики-фуросимид (20-200 мг/сут). 3.Сердечные гликозиды. Дигоксин (0, 3 мг/сут). 4.Ингибиторы АПФ. 5.Переферические вазодилятаторы. Изосорбит динитрат-160 мг/сут. 4.Кровопускание.

2.Аспириновая бронхиальная астма.

Развитие приступа после приема ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Часто сочетается с полипозом носа и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты. Аспнриновяя астма - в основе патогенеза лежит блокада метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути, метаболизм идет по -липооксигеназному пути и приводит к образованию ЛТС4. Отмечается реакция в основном со стороны дистальных отделов бронхов (возможно, в связи с большей плотностью здесь лейкотриеновых рецепторов). 1.Характерна триада симптомов: непереносимость НПВС и бензоата натрия, полипоз слизистой оболочки носа, приступы удушья. 2.Реакция дистальных отделов бронхов. 3.Ринорея, инъецирование конъюнктив, слезотечение. 4.Частое поражение желудочно-кишечного тракта (склонность к медикаментозным гастритам и язвообразованию). Аспириновая астма развивается чаще у женщин после 30 лет, имеет место локальное повышение IgE (ткань полипов) при отсутствии повышенияуровня системного IgE, нет специфических изменений функции внешнего дыхания.

3.Клиника синдрома нарушенного всасывания.

Проявления. Стеаторея – кал золотисто-желтого цвета. Вздутие живота, метеоризм, боли в животе – после приема пищи. Похудание, нарушение роста. Отеки – вследствие нарушения всасывания белка и гипоальбуминемии. Анемия – результат сниженного всасывания железа, В₁₂. Пеллагра с изменением кожи, нейтропатия, язвы во рту – вследствие сниженного всасывания витаминов группы В. Боли в конечностях, переломы, тетания – вследствие нарушения усвоения Са. Кровоточивость - вследствие нарушения усвоения вит К. Водянистая диарея – к ее возникновению приводят невсосавшиеся жирные кислоты и жиры. Диагностика. Рентгеноконтрастное исследование – можно выявить расширенные петли тонкой кишки (целиакия, склеродермия), узловые вдавления (лимфома, гранулематозы). Исследование кала обнаруживает стеаторею (в норме при употреблении в пищу 70-100 г жиров количество их в кале должно быть менее 6 г за сут). В крови может быть обнаружено снижение альбуминов, холестерина, протромбина, Са, Р, Fe. Тест с D-ксилозой – в норме после приема внутрь 25г ксилозы экскреция с мочой за 5 ч должна составлять более 5г.

4.Оценка активности нефритов.

Олигурия, протеинурия, почечная гематурия, артериальная гипертензия (диастолическая), отеки. Мышечные судороги, почечная эклампсия, ОПН, тошнота, рвота.

5.ЭКГ-признаки крупно-очагового инфаркта миокарда.

В тех или иных отведениях ЭКГ выявляют снижение зубца и, появ­ление широкого и глубокого зубца Q и подъем сегмента ST, при­нимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В даль­нейшем происходят смещение сегмента SТ вниз и формирование отрицательного зубца Появление этих изменений в I, II, V3-4 наблюдается при инфаркте передней стенки же­лудочка миокарда, в отведениях II, III, aVF –нижняя стенка, I, aVL, V4-6 –боковая, перегородка-V1-3

6.Синдром цитолиза.

Повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы в крови. Причины: гепатиты, циррозы, синдромы Жильбера, Дабин-Джонсона, Желчнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

1.Поражение сердца у наркоманов.

Наиболее часто у наркоманов расвивается поражение сердца в виде инфекционного эндокардита. Сердечные проявления. Шумы: возникают вследствие деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий клапанов вегетациями. Абсцесс фиброзного кольца: развивается в результате перехода инфекции со створок. Диффузный миокардит: в результате иммунного васкулита. Сердечная недостаточность: возникает внезапно или значительно усиливается. Инфаркт: в результате тромбоэмболии венечных артерий. Абсцесс миокарда: появляется в результате метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими инфаркт.

2.Дистресс-синдром у взрослых.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких, характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. При сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме грудной клетки, длительном и глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, геморрагическом панкреатите. Клиника. Одышка с частым поверхностным дыханием, гипексемия. При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы. Диагностика. Обнаруживают острый дыхательный алкалоз (очень низкое р_аО₂, повышенный рН). Рентгенологически картина диффузной двусторонней инфильтрации альвеол. Фазы. Фаза острого повреждения – без объективных изменений. Латентная – через 6-48 ч, тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз. Фаза острой легочной недостаточности – тахипноэ, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, снижение эластичности легких, на рентгенограмме пятнистые диффузные облаковидные инфильтраты. Фаза внутрилегочного шунтирования – гипоксемия, неустранимая ингаляцией О₂, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома. Лечение. Обеспечение дыхания кислородом (дыхательные смеси, интубация, ИВЛ), введение жидкости, мониторинг ОЦК, антибиотики (при сепсисе), муколитики, вибрационный массаж (удаление слизи).

3.Признаки активности аутоиммунного гепатита.

Степень активности определяется уровнем АЛТ и результатами гистологического исследования биоптатов печени. Применяют полуколичественный индекс гистологической активности (ИГА). ИГА=1-3 – минимальная активность, 4-8 – слабовыраженный хронический гепатит, 9-12 – умеренный хронический гепатит, 13-18 – тяжелый хронический гепатит. Компоненты ИГА: перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные (0-10 баллов), внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4), воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0-4).

4.Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.

5.ЭКГ-признаки инфаркта миокарда.

В тех или иных отведениях ЭКГ выявляют снижение зубца и, появ­ление широкого и глубокого зубца Q и подъем сегмента ST, при­нимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В даль­нейшем происходят смещение сегмента SТ вниз и формирование отрицательного зубца Появление этих изменений в I, II, V3-4 наблюдается при инфаркте передней стенки же­лудочка миокарда, в отведениях II, III, aVF –нижняя стенка, I, aVL, V4-6 –боковая, перегородка-V1-3. При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют измене­ния комплекса QRS, в частности увеличенный зубец Q, а также подъем сегмента ST. Изменения ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что встречается и при многих других заболеваниях миокарда, а также при обострении ИБС без инфарк­та. Поэтому для диагноза мелкоочагового инфаркта миокарда, помимо клинических проявлений, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы, СОЭ и содержанием в крови ферментов. Иногда при клинических проявлениях, подозрительных на ин­фаркт миокарда, ЭКГ в основных 12 отведениях остается неиз­мененной. В этих случаях целесообразно для уточнения диагно­за использовать так называемое картирование — регистрацию ЭКГ в 35 прекордиальных отведениях (электроды накладываются по тем же вертикальным линиям, но во всех межреберьях). При этом иногда удается обнаружить характерные для инфаркта миокарда признаки лишь в 2—3 отведениях. Сцинтиграмма миокарда с технецием-99 позволяет обнаружить участки свежего инфаркта миокарда через 6—12 ч после начала болевого приступа. Изменения сохраняются 6—14 дней. Сцинти-графия имеет особое значение при подозрении на инфаркт мио­карда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии убедительной картины очаговых изменений на ЭКГ.

6.Немедикаментозное лечение гипертонической болезни.

Показано всем больным. Основные меры немедикаментозного воздействия: снижение избыточной массы тела, диета, достаточная физическая активность. Диета. Ограничение употребления NaCl менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, т.к. может быть компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы). Ограничение углеводов, жиров (уменьшение избыточной массы на 1 кг ведет к снижению АД в среднем на 2 мм.рт.ст.). Увеличение содержания в пище ионов К⁺. Отказ или значительное снижение употребления алкоголя. Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны сердца, сосудов ног, ЦНС снижает АД. Рекомендуется умеренность и постепенность в дозировании нагрузок. Механизм – снижение сердечного выброса и снижение общего периферического сопротивления. Прочие методы. Психотерапия, аутогенная терапия, акупунктура, массаж, физиотерапия (электросон, ГБО), водные процедуры, фитотерапия (рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

1.Основные клинические проявления первичного инфекционного эндокардита.

Сердечные проявления. Шумы: возникают вследствие деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий клапанов вегетациями. Абсцесс фиброзного кольца: развивается в результате перехода инфекции со створок. Диффузный миокардит: в результате иммунного васкулита. Сердечная недостаточность: возникает внезапно или значительно усиливается. Инфаркт: в результате тромбоэмболии венечных артерий. Абсцесс миокарда: появляется в результате метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими инфаркт. Внесердечные проявления: гломерулонефрит, полиартрит, кровоизлияния, пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым пятном в центре), узелки Ослера (воспалительные инфильтраты в коже и подкожной клетчатке, обусловленные поражением мелких сосудов), Пятна Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях). Пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол. Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, тромбоэмболии, приводящие к инфарктам в различных органах, абсцессы, менингит, энцефалит (обуславливают поражение ЦНС).

2.Хронические неспецифические заболевания легких с преимущественным развитием обструктивной эмфиземы легких.

3.Хронический аутоиммунный гепатит.

Болеют преимущественно женщины в возрасте 10-30 лет. Обусловлен наследственными иммунными нарушениями. Угнетается активность Т-супрессоров, появляются клоны цитотоксических лимфоцитов (разрушают гепатоциты). Клиника. Начинается внезапно: слабость, анорексия, потемнение мочи, интенсивная желтуха (билирубин до 100-300 мкмоль/л). На поздних стадиях проявляется лихорадкой, медленно прогрессирующей желтухой, артралгиями, миалгиями, полиневропатией, болями в животе, сосудистой пурпурой. Имеется склонность к избыточной массе тела. Часто наблюдают сосудистые звездочки, гиперемию ладоней, гинекомастию. Печень умеренно увеличена, плотная, безболезненная. Внепеченочные проявления – миокардит, перикардит, язвенный колит, гломерулонефрит, иридоциклит, синдром Шегрена, сахарный диабет, гемолитическая анемия, лимфаденопатия и, наиболее часто, артралгии. Диагностика. На основании данных анамнеза, клинической картины, данных дополнительных обследований. Кровь: повышение СОЭ, гаммаглобулинемия, повышение активности трансаминаз, лейко- и тромбоцитопения, билирубинемия, повышение гамма-ГТ, диспротеинемия, отсутствие маркеров вирусного гепатита, выявление антинуклеарных, антимитохондриальных антител, АТ к гладким мышцам, к специфическому ЛП печени, циркулирующие иммунные комплексы. Лечение. Иммуносупрессивная терапия. Преднизолон 30-40 мг в сут, метилпреднизолон 24-32 мг в сут. Поддерживающая доза (после достижения эффекта) 15-20 мг в сут, принимают от 6 мес до 2 лет (до наступления ремиссии). При отсутствии эффекта – азатиоприн 50-100 мг в сут (поддерживающая доза – 50 мг в сут).

4.Подострый гломерулонефрит. Лечение.

Характеризуется быстрым прогрессированием до терминальной стадии почечной недостаточности. Проявляется остронефритическим синдромом и быстрым ухудшением функции почек. Патоморфологический признак – экстракапиллярный гломерулонефрит с клеточными полулуниями вокруг клубочков. По патогенетическим признакам выделяют: ПГ, сочетающийся с образованием АТ к базальной мембране клубочков (к этому типу относят идиопатический ПГ, синдром Гудпасчера – почечно-легочный синдром), ПГ иммунокомплексный, с выявлением гранулярных депозитов при иммунофлюоресценции (постстрептококковый, при СКВ, геморрагическом васкулите), ПГ малоиммунный (при некротизирующих васкулитах). Клиника. Остронефритический синдром – эритроцитурия, протеинурия (менее 3, 5 г/сут), АГ. Жалобы на люмбалгию, сердцебиение, приступы одышки; на поздних стадиях – слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, олигурия, отеки. Диагностика. Кровь: анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение СОЭ, повышение содержания креатинина, мочевины, гипопротеинемия, гиперлипидемия, снижение клубочковой фильтрации. Моча: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, изогипостенурия, протеинурия менее 3, 5 г/сут. Обнаружение АТ к базальной мембране клубочков. Лечение. Диета – ограничение соли (не более 5 г/сут), жидкости. Иммуносупрессия: преднизолон (пульстерапия по 500-1000 мг в/в с переходом через 3 дня на прием внутрь по 1-0, 5 мг/кг/сут). Циклофосфамид: по 2-2, 5 мг/кг/сут. Плазмаферез, гемодиализ. Трансплантация почки. Антиагреганты, антикоагулянты, антигипертензивная терапия.

5.ЭКГ-признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Наиболее частый признак органических поражений сердца. Причины: ИБС, гипертоническая болезнь, пороки аортального клапана, кардиомиопатии и, при внезапном появлении, инфаркта миокарда. ЭКГ-признаки: 1). Ширина QRS более 0, 12 с; 2). Широкие зубцы R в отведениях V₅, V₆, I, aVL с дискордантными сегментом ST и зубцом T; 3). Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S зубцы в отведениях II, III, aVF; 4). Маленькие зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях V₁-V₃, сегмент ST в этих отведениях может быть расположен выше изолинии.

Передняя ветвь: отклонение электрической оси сердца влево (-45⁰ и менее); ширина QRS менее 0, 1 с; маленькие зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях II, III, aVF; маленькие зубцы Q в отведениях I, aVL. Задняя ветвь: отклонение электрической оси сердца вправо (+120⁰); ширина QRS менее 0, 1 с; маленькие зубцы Q и высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF; маленькие зубцы R в отведениях I, aVL.

6.Базисная терапия ревматоидного артрита.

В зависимости от активности, характера течения, прогностических факто­ров и риска развития побочных эффектов необходимо подобрать наиболее эф­фективный препарат. Базисная терапия приводит к уменьшению потребности в НПВС и глюкокортикоидах, улучшению качества жизни, снижению инвалидности, улучшению отдалённого прогноза, увеличению продолжи­тельности жизни. Недостатки: возможность раз­вития побочных эффектов и увеличение стоимости лечения. При низкой активности ревматоидного артрита без факторов риска неблагоприятного прогноза назначают наиболее безопасные препараты: гидроксихлорохин (плаквенил) и сульфасалазин. Назначение сульфасалазина особенно показано больным с серонегативным ревматоидным артритом, который иногда трудно дифференцировать от серонегативных спондилоартропатий. При умеренной (или высокой) активности и наличии факторов неблагоприятного прогноза, препарат выбора — метотрексат. В низких дозах его противовоспалительное действие связано с увеличением местной продук­ции аденозина в очаге воспаления. Аденозин обладает мощной естественной противовоспалительной и иммуномодулируюшей активностью. Преимущества метотрексата: быстрое развитие протииовоспалительного действия, низкая токсичность при длительном применении. Лечение метотрексатом несовместимо с употреб­лением алкоголя. Высокоэффективны препараты золота, пеницилламин и азатиоприн, вызывают побочные эффекты. Циклоспорин назначают на ранних стадиях болезни.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21

1.Ревмокардит. Причины, клинические проявления, лечение.

Одно из проявлений ревматической лихорадки.

Зависит от преимущественного поражения миокарда, перикарда или эндокарда. Эндокардит: расширение границ сердца, появление или изменение характера сердечных шумов, нарушения ритма сердца. При митральном вальвулите шум дующий, прослушивается в зоне проекции митрального клапана, диастолический аортальный вальвулит проявляется льющимся протодиастолическим шумом, выслушиваемым вдоль левого края грудины. Перикардит: расширение границ сердечной тупости, приглушенность тонов сердца, шум трения перикарда, выслушиваемый над грудиной; сочетается с плевритом, а у детей с абдоминальным синдромом. Миокардит: тахикардия, нарушение проводимости, АВ-блокада. Лечение заключается в лечении основного заболевания.

2.Лечение астматического состояния.

Сначала применяют ингаляцию в₂-адреномиметики, дополнительно назначают глюкокортикоиды. Приступ должен купироваться в течение 1 ч. При тяжелом приступе – оксигенотерапия. Если состояние не улучшилось, назначают ингаляции кислородно-гелиевой смеси, введение магния сульфата в/в. При неадекватности терапии применяется ИВЛ. Препараты: 1). Глюкокортикоиды – внутрь или в/в метилпреднизолон по 60-125 мг каждые 6-8 ч или преднизолон по30-60 мг внутрь каждые 6 ч, действие проявляется через 4-8 ч. 2). в₂-адреномиметики – в виде повторных ингаляций через дозирующие баллончики со спейсерами или длительного вдыхания через небулайзер. 3). Комбинация в₂-адреномиметика и м-холиноблокатора – сальбутамол + ипратропия бромид.

3.Синдром нарушенного всасывания. Причины. Проявления.

Причины. Болезни тонкой кишки (резекция, глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, амилоидоз, болезнь Крона, тропическая спру, кишечные фистулы, экссудативная энтеропатия). Недостаточность пищеварения (хронический панкреатит, обструкция желчевыводящих путей, гастрэктомия). Нарушение лимфооттока (лимфома, туберкулез мезентериальных ЛУ). Проявления. Стеаторея – кал золотисто-желтого цвета. Вздутие живота, метеоризм, боли в животе – после приема пищи. Похудание, нарушение роста. Отеки – вследствие нарушения всасывания белка и гипоальбуминемии. Анемия – результат сниженного всасывания железа, В₁₂. Пеллагра с изменением кожи, нейтропатия, язвы во рту – вследствие сниженного всасывания витаминов группы В. Боли в конечностях, переломы, тетания – вследствие нарушения усвоения Са. Кровоточивость - вследствие нарушения усвоения вит К. Водянистая диарея – к ее возникновению приводят невсосавшиеся жирные кислоты и жиры. Диагностика. Рентгеноконтрастное исследование – можно выявить расширенные петли тонкой кишки (целиакия, склеродермия), узловые вдавления (лимфома, гранулематозы). Исследование кала обнаруживает стеаторею (в норме при употреблении в пищу 70-100 г жиров количество их в кале должно быть менее 6 г за сут). В крови может быть обнаружено снижение альбуминов, холестерина, протромбина, Са, Р, Fe. Тест с D-ксилозой – в норме после приема внутрь 25г ксилозы экскреция с мочой за 5 ч должна составлять более 5г.

4.Хронический гломерулонефрит. Классификация. Клинические проявления.

Это хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом и постепенным ухудшением почечных функций. Клинические варианты. 1). С изолированным мочевым синдромом (латентный) – 50 % от всех случаев заболевания – протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. 2). Гипертоническая форма – преобладают симптомы повышения АД (прогрессирующего), минимально выражен мочевой синдром. 3). Гематурический вариант – микрогематурия и невыраженная протеинурия, развивается медленно. 4). IgA- нефропатия (болезнь Берже) – эпизоды макрогематурии с болями в пояснице, связанные с носоглоточной или кишечной инфекцией. 5). Нефротическая форма - протеинурия выше 3, 5 г в сут, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отеки. 6). Смешанная форма. 7). Терминальный гломерулонефрит – соответствует ХПН. Морфологическая классификация. Мезангиопролиферативный – проявляется мочевым, остронефритическим или нефротическим синдромом. Мембранозный – проявляется нефротическим синдромом, осложняется тромбозами. Мембранопролиферативный – характерны АГ, гипокомплементемия, анемия, начинается с остронефритического синдрома. С минимальными изиенениями клубочков – проявляется нефротическим синдромом, массивная протеинурия за счет альбуминов. Фокально-сегментарный гломерулосклероз – проявляется персистирующим нефротическим синдромом, сопровождается АГ. Фибриллярно-иммунотактоидный – выраженная протеинурия, гематурия, АГ. Фибропластический – ХПН, связанная с потерей функциональных свойств нефронами.