Инфекция, определение понятия. Условия возникновения инфекционного процесса. Основные особенности инфекционных заболеваний. Классификации инфекционных заболеваний.

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

С биологической точки зрения инфекционный процесс – это разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя;

2) заразность, т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода ихарактерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов " оз" или " аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит:

1) от свойств возбудителя;

2) от состояния макроорганизма;

3) от условий окружающей среды, которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

При любой клинически манифестной инфекционной болезни различают следующие периоды:

1. Инкубационный (скрытый) период (ИП);

2. Период предвестников, или продромальный период;

3. Период основных проявлений болезни;

4. Период угасания (спада клинических проявлений) болезни;

5. Период выздоровления (реконвалесценция: ранняя и поздняя, с остаточными явлениями или без них).

Инкубационный период - это время, проходящее от момента заражения до появления первых признаков заболевания. При каждом инфекционном заболевании ИП имеет свою продолжительность, иногда строго определенную, иногда колеблющуюся, поэтому принято выделять среднюю продолжительность ИП при каждом из них. Во время этого периода происходят размножение возбудителя и накопление токсинов до критической величины, когда соответственно данному виду микроба возникают первые клинические проявления болезни. Во время ИП происходят сложные процессы на доклеточном и клеточном уровнях, но еще нет органных и системных проявлений болезни.

Период предвестников, или продромальный период, наблюдается не при всех инфекционных болезнях и длится обычно 1-2-3 дня. Он характеризуется начальными болезненными проявлениями, не имеющими каких-либо характерных клинических черт, свойственных определенной инфекционной болезни. Жалобами больных в этот период являются общее недомогание, небольшая головная боль, боль и ломота в теле, познабливание и умеренная лихорадка.

Период основных проявлений болезни, так называемый «стационарный» период, в свою очередь может быть разделен на стадию нарастания болезненных явлений, период разгара болезни и ее спада. Во время нарастания и разгара болезни появляются в определенной последовательности (этапности) основные клинические проявления, характеризующие ее как самостоятельную клинически очерченную болезнь. В периоды нарастания и разгара болезни в организме заболевшего происходит максимальное накопление возбудителя и связанных с его жизнедеятельностью токсических веществ: экзо- и эндотоксинов, а также неспецифических факторов интоксикации и воспаления. Влияние экзотоксинов на организм человека по сравнению с эндотоксинами более определенное, порой четко локальное, с присущим данному заболеванию поражением анатомических структур органов и тканей. Действие различных эндотоксинов хотя и менее дифференцировано, но все же может различаться при разных болезнях не только степенью выраженности, но и некоторыми особенностями.

Период выздоровления проявляется снижением выраженности симптомов болезни, прежде всего лихорадки. Снижение повышенной температуры тела может быть быстрым (критическое падение температуры) и медленным, постепенным (литическое снижение температуры). У больных появляется аппетит, нормализуется сон, наблюдается прибавка сил, восстановление потерянной во время болезни массы тела; появляется интерес к окружающему, нередко капризность и повышенная требовательность внимания к своей персоне, что связано с астенизацией и нарушением адаптационных механизмов.

оскольку в инфекционном процессе обязательно участвует как минимум два вида организмов, один из которых является хозяином, а другой – паразитом для этого хозяина, вполне обосновано разделение инфекций по систематической принадлежности участников. С этой точки зрения в зависимости от организма-хозяина выделяют: инфекции бактерий, грибов, растений, животных и, в силу их особой значимости, инфекции человека. В зависимости от патогена (паразита) инфекции бывают вирусные, бактериальные, вызываемые грибами (микозы), вызываемые одноклеточными эукариотами (протозоонозы), вызываемые многоклеточными паразитами из царства животных (гельминтозы).

В зависимости от количества участвующих в инфекционном процессе видов возбудителей инфекции принято делить на моно- и полиинфекции. В медицинской литературе полиинфекции чаще всего называют смешанными инфекциями или микст-инфекциями. К

по длительности протекания, то здесь медики выделяют острые, подострые, хронические и медленные инфекции. Как правило, большинство инфекций протекают как острые, т.е. в период одного месяца, за который реализуются все периоды инфекционного процесса. Если инфекционный процесс удлиняется до трех месяцев, такие инфекции считают подострыми, а при его протекании свыше трех месяцев – хроническими.

Значение микроорганизмов в возникновении инфекционного заболевания. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Факторы патогенности, основные группы и значение в возникновении инфекционного заболевания. Понятие об облигатно-патогенных, условно-патогенных и непатогенных микроорганизмах.

Патогенность (от греч. pathos, болезнь + genos, рождение)- это потенциальная способность микроорганизмов вызывать заболевания, которая является видовым генетически детерминированным признаком.
Вирулентность (от лат. virulentus - ядовитый, заразный) отражает степень патогенности, является мерой патогенности микроба. Это свойство, индивидуальный признак каждого штамма патогенного микроорганизма. Штаммы того или иного вида по этому признаку могут быть подразделены на высоко -, умеренно -, слабовирулентные и авирулентные (например, вакцинные штаммы).
Определяют вирулентность того или иного штамма культуры в опытах заражения лабораторных животных с вычислением DLM (Dosis letalis minima) - доза бактерий, вирусов, токсинов и других повреждающих агентов, вызывающих гибель 95% взятых в опыт животных. Более точные данные о вирулентноти и токсичности дает определение DL50 (Dosis letalis 50), доза исследуемого агента, вызывающая при данных условиях опыта летальный эффект у 50% взятых в опыт животных.

Факторы патогенности
Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства: инфекциозность, инвазивность и токсигенность.

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.
Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.
Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Характеристика бактериальных экзотоксинов. Молекулярно-клеточные аспекты действия экзотоксинов в отношении клеток макроорганизма. Структура и значение в развитии токсических эффектов бактериальных липополисахаридов (ЛПС).

Липополисахаридные комплексы КС, главным образом Грам- бактерий, освобождаются только после гибели бактерий. Существенной частью эндотоксина считается липид А, однако токсические свойства эндотоксина определяются всей молекулой ЛПС, поскольку один липид А менее токсичен, чем молекула ЛПС в целом. Образо­вание эндотоксинов присуще энтеробактериям, бруцеллам, риккетсиям, чумной палочке.

2. Менее токсичны, чем экзотоксины.

3. Неспецифичны: в сыворотке крови переболевших людей и при иммунизации животных различными ЛПС обнаруживаются антитела низкой специфичности и наблюдается сходная клиническая картина.

4. Действуют быстро.

5. Являются гаптенами или слабыми антигенами, обладают слабой иммуногенностью. Сыворотка животного, иммунизированного эндотоксином, обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.

6. Термостабильны, не инактивируются температурой, при нагревании активность эндотоксина повышается.

7. Не инактивируются химически (не переходят в анатоксины при обработке формалином).

Существуют физиологические механизмы поступления очень небольших (порядка нанограммов) количеств эндотоксина в кровоток. Всасываясь в толстом кишечнике и поступая в печень, большая часть эндотоксина в норме элиминируется фагоцитами, но часть проникает в системный кровоток, вызывая ряд физиологических эффектов.

При поступлении в кровь малых доз эндотоксина наблюдается:

• стимуляция фагоцитоза, повышение резистентности организма;
• увеличение температуры тела в результате действия токсина на клетки крови (гранулоциты, моноциты), из которых выделяются эндогенные пирогены (ИЛ1), действующие на гипоталамические терморегуляционные центры;
• активация комплемента по альтернативному пути;
• поликлональная стимуляция и пролиферация В–лимфоцитов, синтез IgM;
• реализация противоопухолевого иммунитета (секреция ФНО);
• активация противовирусной защиты.

При поступлении в кровь больших доз эндотоксина развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ) — выраженная системная реакция организма в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент.Грам- флора чаще вызывает ИТШ (в 70% случаев), он протекает тяжелее, летальность выше (60–90% при Грам- этиологии и 30–40% при Грам+).

ИТШ развивается на фоне нарастания интоксикации: у больного наблюдается слабость, одышка, тахикардия, гипотония, озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея, состояние прострации. ИТШ проявляется нарушением микроциркуляции, внутрисосудистым свертыванием крови, некрозами тканей. Он часто завершается сепсисом с летальным исходом.

Симптомы ИТШ могут появляться или усиливаться после применения бактерицидных антибиотиков, что связано с интенсивным бактериолизом и выбросом эндотоксинов (реакция обострения Герксгеймера-Яриша-Лукашевича или реакция бактериолиза). Это подтверждает участие в патогенезе шока продуктов распада бактериальных клеток. Поэтому при высоком риске участия Грам- бактерий в качестве этиологического фактора и при угрозе развития ИТШ, предпочтение должно бактериостатическим антибиотикам.

Эндотоксиновый шок наиболее демонстративен при менингококковой инфекции. Среди представителей нормальной микрофлоры основным носителем эндотоксина являются Грам- микроорганизмы семейства Bacteroidaceae. Данная реакция встречается также при инфекциях, протекающих без явлений шока. Напр., при лечении вторичного свежего сифилиса после первых инъекций пенициллина у больных отмечается повышение температуры тела и усиление воспаления в области сифилид — розеолы приобретают более насыщенный розово-красный цвет. Это связано с интенсивным лизисом бледной спирохеты и усилением иммунных реакций на продукты распада.