Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Нефротический (отечно-альбуминурический) синдром
|
|
- комплекс признаков, который развивается вследствие повышенной проницаемости почечных клубочков, главным образом, для белков кровяной плазмы и характеризуется высокой протеинурией, нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и массивными отеками, часто достигающими степени анасарки и водянки полостей.
Опорные признаки:
1. Отеки.
2. Массивная протеинурия (более 3, 5 г/сутки).
3. Гипопротеинемия и диспротеинемия (резкое снижение уровня содержания в крови альбуминов и повышение альфа- и гаммаглобулинов.
4. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.
Отличать от: отеков у беременных, при энтеропатиях с повышенной потерей белка (кишечной лимфангиэктазии, синдроме спру, опухоли тонкого кишечника, болезни Уиппла), сердечной недостаточности.
Нозология: острый (около 5% больных) и хронический гломерулонефрит, диффузные заболевания соединительной ткани, затяжной септический эндокардит, малярия, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз.
Синдром артериальной гипертензии (почечной)
- наблюдает при многих заболеваниях почек и разнообразных по этиологии поражениях почечных сосудов.
Патогенетическиевариантыпочечнойартериальнойгипертензии: - ренопаренхимные, - реноваскулярные
Опорные признаки: соответствуют ранее описанному синдрому артериальной гипертензии и включают:
- стойкое повышение АД (преимущественно диастолического),
- гипертрофия левого желудочка,
- акцент II тона над аортой;
Этот синдром нередко сочетается с другими синдромами и симптомами поражения почек (мочевым, нефротическим и др.)
Острая почечная недостаточность (ОПН)
- остро возникшее и быстро нарастающее, потенциально обратимое нарушение функций почек (фильтрационной, экскреторной, секреторной), обусловленное ишемическим, токсическим или иммунным поражением и протекающее с нарушением кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного баланса и повышением концентрации азотистых шлаков в крови.
Опорные признаки:
1. Олигурия, вплоть до анурии (следует помнить, что примерно у 20% больных ОПН протекает без олигурии или даже на фоне полиурии).
2. Возможно появление “богатого” мочевого осадка - белок и форменные элементы в большом количестве.
3. Значительное увеличение содержания азотистых шлаков в крови (в первую очередь, креатинина, индикана) гиперкалиемия, возможна анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
4. В первые дни общее состояние изменяется мало (несмотря на высокую азотемию), затем нарушается аппетит, появляется общая слабость, головная боль, тошнота, судороги.
5. Нередко бывают: геморрагический синдром, артериальная гипертензия (в 3-й фазе ОПН), отек легких.
Патогенетические варианты ОПН и нозология:
1) преренальная (50-75% всех случаев ОПН): все виды шока, уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах, быстром накоплении асцита и т.д.); ухудшение микроциркуляции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза, внутрисосудистого свертывания крови (септический эндокардит, травматический шок, посттрансфузионные осложнения и др.)
2) почечная (ренальная): острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, миоглобинурия (синдром компрессии и раздавливания и др.), нефротоксическое действие ряда веществ (соли тяжелых металлов, рентгеноконтрастные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, некоторые антибиотики: неомицин, рифампицин, гентамицин).
3) постренальная:
а) механическая - связанная с закупоркой мочевыводящих путей камнями, свертками крови, клеточным детритом, воспалительным отеком, стриктурами и т.д.),
б) функциональная - связанная с нарушением нервной регуляции тонуса мочеточников при патологии ЦНС, диабетической нейропатии, беременности, применении ганглиоблокаторов и т.д.).
Фазы ОНП: 1. Начальная.
2. Олигоанурическая (азотемическая).
3. Восстановления диуреза.
4. Выздоровления.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
- постепенное, неуклонно прогрессирующее, необратимое снижение функции почек, приводящее к нарушению гомеостаза организма.
Опорные признаки:
1. Азотемия с ацидозом, в сыворотке крови повышение содержания калия, фосфатов, сульфатов, органических кислот, снижение уровня кальция и белка.
2. Полиурия в начальной стадии, олигоанурия в терминальной, никтурия, гипоизостенурия.
3. Анемия.
4. Артериальная гипертензия.
5. Слабость, головные боли, снижение аппетита, тошнота, рвота, зуд кожи.
Стадии ХПН:
| 1-я (латентная) | Креатинин, ммоль/л в сыворотке крови | Клубочковая фильтрация, % от нормы (мл/мин) |
| Период А | до 0, 13 | 80-120 |
| Период Б | до 0, 2 | до 50 |
Первая стадия ХПН начинается при гибели около 70% нефронов, это период адаптации организма к новым условиям функционирования, мобилизации всех компенсаторных механизмов. Клинические признаки мало выражены и неспецифичны. У больных могут появляться жажда, никтурия, слабость, быстрая утомляемость, сухость и шелушение кожи, нарушение сна
| 2-я (азотемическая) | Креатинин, ммоль/л в сыворотке крови | Клубочковая фильтрация, % от нормы (мл/мин) |
| Период А | от 0, 2 до 0, 4 | 20-50 |
| Период Б | от 0, 4 до 0, 7 | 10-20 |
Вторая стадия ХПН - это гибель до 90% нефронов. Она характеризуется выраженным нарушением функции почек и отчетливыми экстраренальными признаками почечной недостаточности, поражением всех органов и систем, однако без глубокого нарушения их функций. Развиваются синдромы поражения миокарда, диспепсии, анемии, уремического легкого. Появляется кожный зуд.
| 3-я (уремическая) | Креатинин, ммоль/л в сыворотке крови | Клубочковая фильтрация, % от нормы (мл/мин) |
| Период А | от 0, 7 до 1, 0 | 5-10 |
| Период Б | больше 1, 0 | ниже 5 |
В третьей стадии функционирует менее 10% нефронов; это период органических поражений всех органов и систем и их декомпенсации. Полиурия сменяется анурией, возможно развитие уремического перикардита, уремического отека легких, уремической комы.
Нозология: 1) поражение клубочкового аппарата почки (хронический гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит); 2) поражение канальцев и интерстиция (тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит); 3) диффузные болезни соединительной ткани; 4) болезни обмена веществ (диабет, амилоидоз, подагра); 5) врожденные заболевания почек (синдром Фанкони и Альпорта, поликистоз); 6) первичные поражения сосудов, артериальная гипертензия; 7) обструктивные нефропатии.
|
|