Механизм токсического действия.

Токсикодинамика: развитие отёка «быстрого» типа.

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал – инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.

Оксиды азота. Оксиды азота (закись – N₂O; окись – NO; трёхокись –N₂O₃; двуокись – NO₂; четырехокись – N₂O₄; пятиокись – N₂O₅) входят в состав так называемых взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащённых двигателями, работающими на твердом ракетном топливе. При этом содержание оксидов азота в воздухе может возрастать до 20-40%, что приводит к интоксикации, характер которой определяется составом взрывных газов. Оксиды азота образуются при горении полимерных материалов при пожарах. Наибольшее значение, с точки зрения опасности воздействия на человека, имеют двуокись (NO₂) и окись (NO) азота.

При ингаляции оксиды азота представляют опасность уже в концентрации 0, 1 г/м³, а при концентрации 0, 5-0, 7 г/м³ возможно развитие отёка лёгких.

Наиболее типичным для оксидов азота является удушающее действие, приводящее к развитию отёка лёгких. В основе действия лежит способность веществ активировать свободнорадикальные процессы в клетках, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Так, NO₂, взаимодействуя в водной среде с кислородом, инициирует образование супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода. В результате активируется перекисное окисление липидов и повреждаются биологические мембраны клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер.

Вдыхание двуокиси азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью пострадавших. В основе нитритного шока лежит массированное образование в крови метгемоглобина и химический ожог лёгких. При ингаляции окиси азота, происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его в метгемоглобин. Количество образовавшегося метгемоглобина при ингаляции оксидов азота в концентрациях до 0, 15 г/м³ невелико и не играет существенной роли в проявлении токсических эффектов. При более высоких концентрациях роль метгемоглобинообразования в механизме развития патологии возрастает.

Наконец, в случае преобладания в газовой смеси оксида азота развивается так называемая обратимая форма интоксикации. Поражение сопровождается одышкой, рвотой, падением артериального давления за счёт сосудорасширяющего действия NO. Эти явления быстро проходят после удаления поражённого из заражённой атмосферы.

Таким образом, интоксикация оксидами азота, в зависимости от условий (концентрация и соотношение веществ во вдыхаемом воздухе), может развиваться либо по удушающему (токсический отёк лёгких), либо по шокоподобному (метгемоглобинообразование, ожог лёгких), либо по обратимому (падение АД) типу.

Паракват. Паракват – 1, 1-диметил, 4, 4-дипиридил хлорид, является контактным неселективным гербицидом.

В 1955 году его стали широко использовать в сельском хозяйстве. Основными поставщиками пестицида являются Китай, Тайвань, Италия, Япония, Великобритания и США. Применение ядохимиката разрешено более чем в 130 странах.