ВОПРОС № 50

Атрофия - определение понятия, виды в связи с механизмами развития, количественными изменениями в тканях.

Атрофия - прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций

Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)

Общая атрофия или истощение (кахексия) может развиваться при голодании, раковых заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях головного мозга. Внешний вид больных: резкое исхудание, отсутствие жировой клетчатки, бурая атрофия мышц, печени и миокарда. Внутренние органы уменьшены

Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х

Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе)

1. 2.атрофия при недостаточности кровообращения. Дисциркуляторная атрофия при сужении артерий, кровоснабжающих данный орган. Это атрофия мозга при атеросклерозе мозговых артерий. Мозг уменьшен, масса снижена, серое вещество мозга тонкое, функция мозга снижена. Атрофия почек при гиалинозе почечных артериол..

3.атрофия от давления. в почка при нарушении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки и сдавливает ткань почки, которая прерващается в мешок с жидкостью, что называют гидронефроз.

4.нейротрофическая (наруш связи органа с НС) Атрофия мышц при полиомиелите

5.атрофия от возд-ия физических и химических ф-ров

ВОПРОС № 51

Опухоль - определение понятия. Современные теории опухолевого роста.

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Свойства опухоли:

1. автономный рост опухоли,

2. атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани,

3. катаплазия – процесс появления новых свойств.

Теории опухолевого роста и их суть:

1.вирусно-генетическая (объединение генома окогенного вируса и генома кл-ки акт-ция протоонкогенов  трансформация кл-ки в опухолевую)

2.физико-химическая (возд-ие эндогенных и экзогенных канцерогенных ф-ров изм-ие генома кл-к (точечные мутации, транслокации) акт-ция протоонкогенов прод-ция онкобелков трансформация в опухолевую кл-ку)

3.дизонтогенетическая (возник-ие опухолевых кл-к из эмбриональных смещенных клеточно-тк-вых стр-р)

4.полиэтиологическая (объединяет выше перечисленные теории)