Патогенез

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патоло­гических реакций на молекулярном, клеточном и ткане­вом уровнях. Причин повышения венозного давления мо­жет быть две: первая — длительное пребывание человека в неподвижном состоянии в положении стоя или сидя — ортостатический флебостаз; вторая — гидравлическая «бомбардировка» мягких тканей голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скач­кообразно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия, которую и рассматри­вают как основной повреждающий фактор.

Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2—3 атмосфер. Вертикальный рефлюкс возни­кает в статическом положении, при подъеме тяжестей, каш­ле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови ини­циируется сокращением икроножных мышц.

Венозный стаз и флебогипертензия способствуют уве­личению капиллярной фильтрации. Последняя усугубля­ется патоморфологическими изменениями стенки капил­ляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролифе­рация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; расширяются межклеточные эн­дотелиальные щели.

Скопление в интерстициальной ткани большого коли­чества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсиро­вать, но не полностью заменить основную функцию ве­нозных капилляров — реабсорбцию воды. Грубое наруше­ние лимфатического оттока приводит к еще большему уси­лению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция антиген — антитело, образуются им­мунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G. Все это усугубляет течение язвенного процесса.

Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сен­сибилизацию организма, а на этом фоне быстро возника­ет медикаментозная полиаллергия, которая резко ухуд­шает процессы заживления, часто приводит к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения пред­шествующего лечения.

Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв. В послед­нее время отмечается контаминация трофической язвы от­носительно редкими микроорганизмами: дифтероидной па­лочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, ишерихиями и грибками.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конеч­ностей при ХВН создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тканей, частота которого достигает 75 %, такие язвы труднее всего поддаются ле­чению.