Патогенез. Застой крови в нижних конечностях (стаз) препятству­ет функции защитных механизмов: разведению активиро­ванных факторов коагуляции неактивированной кровью

Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Клас­сическая триада Вирхова включает изменения крови (гиперкоагуляция), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление кровотока (стаз).

Застой крови в нижних конечностях (стаз) препятству­ет функции защитных механизмов: разведению активиро­ванных факторов коагуляции неактивированной кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновре­менно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, гипоксии эндотелиальных клеток и их повреждению. При этом может обнажать­ся субэндотелиальный слой, что активирует адгезию тромбоцитов и весь коагуляционный каскад. Возникаю­щий флеботромбоз сопровождается постоянно нарастаю­щей обструкцией сосуда, которая еще больше замедля­ет ток крови. Флеботромбоз претерпевает определенную эволюцию и при отсутствии лечебной помощи возможны следующие варианты его течения:

• спонтанный лизис тромба;

прогрессирование тромбообразования с распрост­ранением в проксимальном и/или дистальном направле­нии;

отрыв тромба или его части и миграция их по току крови, которая завершается ТЭЛА;

организация тромботических масс с последующей реканализацией пораженной вены или формированием стой­кой ее окклюзии;

• рецидив тромбоза.

Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, форми­рующийся в клапанном кармане, месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно «растет», распро­страняясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов [7, 8, 28]. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Если тромб не под­вергся спонтанному лизису и его размеры становятся до­статочными для окклюзии просвета сосуда и прекраще­ния нормального тока крови, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже) на­правлении до первого крупного притока, кровоток по ко­торому приостанавливает распространение тромбоза. Та­кой тромб (вторичный) менее плотный, состоит из гомо­генных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количество эритроцитов придает ему характер­ный вид — красный тромб. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзия, без окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики.

В отдаленном периоде процессы ретракции, гумораль­ного и клеточного лизиса способствуют уменьшению раз­меров тромба. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен раз­рушается, а остатки тромбов в виде пристеночных соеди­нительно-тканных бляшек и тяжей деформируют сосудис­тую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает полной. На некоторых участках формируются стенозы, даже полная окклюзия. Описанные патоморфологические изме­нения служат причиной ПТФБ и ХВН.