Общие сведения. Краткие анатомо-физиологические сведения о ве­нозной системе нижних конечностей

Краткие анатомо-физиологические сведения о ве­нозной системе нижних конечностей

Венозная система нижних конечностей обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов. Она подразделяется на глубокую и поверхностную. Основной отток венозной кро­ви (85—90 %) осуществляется по глубокой венозной сис­теме. В норме кровь направляется из поверхностных вен в глубокие через перфорантные (коммуникантные) вены, которые наиболее многочисленны в области стопы и го­лени (вены Коккета), на бедре они единичны (в области гунтерова канала — перфорант Додда) [35, 49]. Перфорантные вены стопы обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях приблизительно 50 % таких вен не содержат клапанов. Клапанов не содержат и венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях [35].

Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артериального и определяется взаимо­действием гемодинамического и гидростатического ком­понентов.

Гемодинамическое давление возникает под влиянием мышечных сокращений нижних конечностей, ягодичных мышц, брюшного пресса, сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (механизм Брауна) при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия диафрагмы, экскурсии легких, сокращения сердца и грудной клетки, передаточной пульсации арте­рий, венозного тонуса и т. д. Однако мышечно-венозная помпа нижних конечностей является основным «двигате­лем» венозного кровообращения [35].

В ортостатическом положении давление в венах дистальных отделов нижних конечностей как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции, достаточно высоко — 80—90 мм рт.ст., в горизонтальном — 10—15 мм рт.ст. [35].

Основным фактором, препятствующим повышению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается.

Этиология заболевания связана с первичными и вто­ричными факторами. К первичным относят: наследствен­ную слабость мышечно-эластических волокон венозной стенки, врожденную неполноценность венозных клапанов, наличие мелких прекапиллярных артерио-венозных анас­томозов и свищей. Вторичными этиологическим фактора­ми являются: токсико-инфекционные, гормональные (в ранний срок беременности), конституционные, нейро-эндокринные и половые. К этой же группе можно отнести тяжелую физическую работу, статическую нагрузку на ко­нечности, малую двигательную активность, травмы ниж­них конечностей; сдавление тазовых вен на поздних сро­ках беременности, опухолями брюшной полости, асцитом; вторичную недостаточность клапанов после перенесенно­го флеботромбоза нижних конечностей, а также избыточ­ную массу тела [5, 6, 7].