Причины и характер атипичного течения пневмонии

Наличие тяжелых соматических заболеваний, выраженный иммунодефицит, пожилой возраст и другие факторы могут модифицировать течение пневмоний.

У этой категории больных возможны:

– отсутствие или малая выраженность физикальных признаков легочного воспаления;

– отсутствие лихорадки;

– преобладание внелегочных симптомов (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.);

– отсутствие типичных изменений со стороны периферической крови;

– отсутствие типичных рентгенологических изменений, что может быть обусловлено не только вариантом пневмонии, но также локализацией, сроками исследования.

Инфильтративный туберкулез органов дыхания характеризуется развитием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструкции легочной ткани. Данная клиническая форма является наиболее частым проявлением вторичного туберкулеза и регистрируется у 65-75% впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания. Различают следующие клинико-рентгенологические варианты туберкулезного инфильтрата:

– бронхолобулярный (захватывает 2-3 легочных дольки);

– округлый;

– облаковидный (сегментарный, полисегментарный);

– перисциссурит (облаковидный инфильтрат по ходу главной или добавочной междолевой борозды);

– лобит.

В связи с преобладанием экссудативной тканевой реакции дифференциальной диагностики с пневмонией обычно требуют 3 из перечисленных клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза: облаковидный инфильтрат, перисциссурит и туберкулезный лобит.

В анамнезе могут быть выявлены провоцирующие факторы: контакт с

больным туберкулезом (экзогенная суперинфекция), сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, психоэмоциональные травмы, гиперинсоляция, естественная гормональная перестройка, лечение гормональными препаратами и другие состояния и заболевания, снижающие приобретенный в первичном периоде иммунитет.

Определенное дифференциально-диагностическое значение может иметь безуспешность терапии антибиотиками широкого спектра действия. Клиническая картина в этих случаях во многом сходна с таковой при пневмонии: острое начало, фебрильная лихорадка, интоксикация, продуктивный кашель, боли в груди при дыхании. Иногда первой манифестацией облаковидного инфильтрата может быть кровохарканье или легочное кровотечение. Наиболее выражены интоксикационный и респираторный синдромы при лобитах. Пальпаторно может определяться болезненность и ригидность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптом Воробьева-Поттенджера). При перкуссии легких можно выявить укорочение перкуторного звука в зонах «тревоги» (над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная и подмышечная области). Дыхание над зоной поражения ослабленное бронхиальное, на высоте вдоха после покашливания можно выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы, над полостью распада дыхание бронхиальное и определяются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. В общем анализе крови лейкоцитоз (до 16-18 Г/л), со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-23 мм/ч. В биохимическом анализе крови снижается содержание альбуминов и повышается содержание α - и γ -глобулинов. При выраженной интоксикации в моче появляются белок, гиалиновые цилиндры (токсическая почка).

Рентгенодиагностика.

Бронхолобулярный инфильтрат (Грау) - фокус (a), расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1–3 см. При томографическом исследовании в тени инфильтрата состоящего из 2–3 или нескольких слившихся свежих очагов можно выявить прямую или вилкообразную полоску бронха. Окружающая легочная ткань мало изменена.

Протекает бессимптомно или малосимптомно (туберкулезная интоксикация), без функциональных изменений и бацилловыделения. Этим он очень похож на свежеобразованный очаговый туберкулез.

24. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при бронхолобулярном инфильтрате правого легкого: в верхней доле правого и легкого определяется средней интенсивности не гомогенная тень без четких границ с участками просветления. Прослеживается " дорожка" к корню.

Рис. 25 Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтрата

Округлый инфильтрат (Ассмана-Редекера-Абрикосова) – фокусы затемнения округлой или овальной формы (рис. 26), не четко контурированные, диаметром 1, 5–2 см, расположенные чаще в I–II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха. При томографическом исследовании выявляются включения более плотных или обызвествленных очагов, плевральных изменений, рубцовых образований.

При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости – пневмониогенная каверна.

В 1/4 части случаев заболевание может протекать остро как пневмония, грипп или лихорадочное состояние неясной этиологии. В 1/4 случаев округлый инфильтрат проявляется не резко выраженными функциональными расстройствами - общей слабостью, вялостью, потливостью, малой субфебрильной температурой. В остальных 1/4 случаев заболевание может протекать скрыто и не сопровождается общими расстройствами и местными симптомами и часто выявляется при плановых ФГ.

На фоне химиотерапии нет полного рассасывания – формируется туберкулема.

26. Округлые инфильтраты. Затемнение средней интенсивности с размытыми контурами округлой формы

Облаковидный инфильтрат – затемнение неправильной формы с нечетки ми, постепенно исчезающими в здоровой легочной ткани контурами. Располагается обычно в за ключицей, занимает 1-2 сегмента, склонен к распаду, тогда в наиболее плотных участках, соответствующих казеозу, обнаруживаются просветления. При появлении в полости грануляционного слоя ее контур отграничивается более плотной кольцевидной тенью (формирующаяся каверна).

Рис. 27. Облаковидный инфильтрат

Перисциссурит – затемнение, чаще располагающееся в верхней доле и

прилегающее к малой междолевой борозде. На прямой рентгенограмме видна тень треугольной формы, вершиной обращенная к корню легкого (треугольник Сержана). Нижняя граница тени четкая, верхняя – размытая, постепенно переходящая в здоровую легочную ткань. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду (рис. 28).

Рис. 28. Перисциссурит

Лобит – обширное затемнение всей или большей части доли, малой или

средней интенсивности, негомогенное, с четкой границей по междолевой борозде. При деструкции появляются просветления различных размеров (рис. 29).

Рис. 29. Лобит. Затемнение неоднородной структуры, занимает долю, множественные полости распада

Для всех трех вариантов в окружающей инфильтрат легочной ткани характерно наличие очаговых теней, как плотных, так и мягких за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения.

Реакция Манту, ДСТ чаще гиперэргическая. Для верификации диагноза необходимо исследование мокроты на МБТ. При облаковидном инфильтрате, лобите в связи с выраженной тенденцией к деструкции бактериовыделение обычно массивное. Микобактерии туберкулеза можно обнаружить у многих больных уже методом прямой бактериоскопии после окраски мазка мокроты по Цилю-Нельсену (необходимо исследовать не менее 3-х образцов мокроты). При необходимости используются люминесцентная микроскопия и/или посев на питательные среды. Кроме того, могут выявляться свежие эластические волокна, указывающие на формирование полости распада, или обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина и соли кальция, характерные для обострения процесса в зоне старых туберкулезных очагов.

При отсутствии бактериовыделения в диагностически сложных случаях

необходимо использовать фибробронхоскопию с браш- и пункционной биопсией, чрезбронхиальной биопсией патологического образования, современные иммунологические методы (Диаскинтест и др.), а также молекулярно-биологические методы обнаружения МБТ (ПЦР).

Казеозная пневмония – остропрогрессирующая форма легочного туберкулеза, характеризующаяся острым началом, выраженным интоксикационным синдромом, обширными поражениями и тяжелым прогрессирующим течением.

Различают лобарную казеозную пневмонию, которая развивается как самостоятельная клиническая форма туберкулеза у ранее здорового человека, и лобулярную казеозную пневмонию как осложнение других форм туберкулеза органов дыхания (подострого диссеминированного, инфильтративного, фиброзно-кавернозного). Патоморфологически для казеозной пневмонии характерно резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани и формирование секвестрирующих полостей распада (единичных гигантских или множественных). В 100% случаев поражаются терминальные бронхиолы, появляются очаги бронхогенной диссеминации.

Развивается казеозная пневмония чаще у мужчин молодого и среднего возраста, одиноких, злоупотребляющих алкоголем, живущих в плохих материально-бытовых условиях (лица БОМЖ, мигранты). Факторами риска являются также ВИЧ-инфекция, белковое голодание, стрессы, длительное лечение глюкокортикостероидами, цитостатиками, контакт с бактериовыделителем.

Также как и при неспецифической пневмонии, клиническая картина лобарной казеозной пневмонии яркая. Начало острое, фебрильная лихорадка, озноб, слабость вплоть до адинамии, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10-20 кг и более), поты. Выражены и респираторные симптомы: одышка, боли в груди при дыхании, кашель, который первые 2-3 недели может быть сухим, но при расплавлении казеоза и его отторжении кашель становится продуктивным с отхождением большого количества мокроты, приобретающей гнойный характер. Могут быть кровохарканье и легочные кровотечения.

Больные, как правило, поступают в терапевтические, пульмонологические стационары в тяжелом состоянии с диагнозом пневмонии. При объективном обследовании отмечается истощение пациента, бледность кожных покровов, цианоз слизистой губ, кончика носа, тахипноэ с участием вспомогательной мускулатуры. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, может быть несколько уменьшена в объеме вследствие гиповентиляции, сопутствующей казеозу. При перкуссии определяется притупление легочного звука над пораженным участком, при аускультации – ослабленное бронхиальное дыхание, хрипы первые 2-3 недели могут не выслушиваться, но с развитием распада легочной ткани и формированием полостей дыхание становится бронхиальным и выслушиваются многочисленные звонкие средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. У пациентов могут определяться тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Подозрение на казеозную пневмонию должно возникать при быстром

ухудшении состояния пациента, значительном снижении у него массы тела,

отсутствии эффекта от антибиотикотерапии, наличии эпидемических, социальных, медико-биологических факторов риска по туберкулезу в анамнезе.

При рентгенологическом исследовании лобарная казеозная пневмония характеризуется альтеративным типом воспаления:

1. Высокая интенсивность и неоднородная структура тенеобразования.

2. Гиповентиляция в зоне затемнения

3. Визуализация сегментарных бронхов – «воздушная бронхограмма»

4. Нечеткие внутренние контуры полостей

5. Нечеткие наружные контуры полостей

6. Наличие секвестров в полостях

7. Крупно- и среднеочаговая диссеминация с высокой интенсивностью в центре очагов, размытыми наружными контурами, с тенденцией к слиянию.

8. Негомогенная структура очагов диссеминации с просветлениями в центре и полостями распада.

9. Контактный путь распространения процесса с поражением близлежащих сегментов и плевры.

10. Высокая скорость прогрессирования процесса с нарастанием изменений в течение 3-20 дней – патогномоничный признак остропрогрессирующих форм туберкулеза

Чаще всего мы видим: тень интенсивная, вначале гомогенная без четкой демаркации по междолевой борозде. При прогрессировании процесса на фоне затемнения появляются участки просветления неправильной формы с нечеткими контурами. На стороне поражения и в противоположном легком визуализируются множественные, крупные, неправильной формы очаги бронхогенного обсеменения (рис. 30).

Рис. 30 Казеозная пневмония.

При проведении дополнительного обследования в клиническом анализе крови, как правило, отмечаются анемия, лейкоцитоз/лейкопения, нейтрофилез, абсолютная и относительная лимфопения, высокие цифры СОЭ (40-60 мм и выше), токсигенная зернистость нейтрофилов. Значительные изменения и в биохимических показателях: гипопротеинемия, диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов. В общем анализе мочи протеин-, лейкоцит- и эритроцитурия, гиалиновые цилиндры. Кожные туберкулиновые пробы отрицательные (вторичная отрицательная анергия).

При исследовании мокроты на возбудитель туберкулеза первые 2-3 недели МБТ в материале могут не обнаруживаться методом прямой микроскопии с окраской по Цилю-Нельсену, но с образованием полостей в легких у больных отмечается обильное бактериовыделение, определяемое бактериоскопически и бактериологически.

Течение казеозной пневмонии осложняется развитием спонтанного пневмоторакса, легочного кровотечения, дыхательной недостаточности смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента.

Прогноз при казеозной пневмонии часто неблагоприятный. Летальность составляет 50-60%. Больные погибают от легочно-сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока, профузного легочного кровотечения.

Центральный рак легкого характеризуется поражением главного, долевого, промежуточного и сегментарных бронхов. В зависимости от характера роста выделяют три анатомические формы:

1. Эндобронхиальный рак. Опухоль растет в просвет бронха, вызывает

сужение его просвета и нарушение вентиляции.

2. Перибронхиальный рак. Рост опухоли происходит кнаружи от стенки

бронха. Нарушение вентиляции возникает за счет сдавливания бронхиальной стенки извне, или отсутствует.

3. Смешанная форма. Опухоль развивается как со стороны слизистой

бронха, так и кнаружи от его стенки.

Первичные (локальные) симптомы наблюдаются у больных центральным раком легкого. К первой группе симптомов относятся кашель, боль в грудной клетке, кровохаркание, одышка и повышение температуры тела. В начале заболевания кашель сухой, интенсивный, позднее сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровохаркание встречается в 30-50% случаев в виде прожилок крови или густого окрашивания мокроты кровью.

Иногда мокрота имеет цвет малинового желе. Причинами кровохаркания могут быть: распад опухоли, изъязвление слизистой бронхов и деструктивные изменения в ателектазе. Аррозия бронхиальных сосудов или ветвей легочной артерии может привести к массивному кровотечению. Боль в грудной клетке – частый симптом рака легкого, возникающий вследствие ателектаза, смещения средостения и раздражения париетальной плевры. Характер и интенсивность болевых ощущений бывает различной: покалывание в грудной клетке, остро возникающая боль, иррадиирующая в область сердца, плечо, лопатку, мышцы живота. Одышка развивается у 30-60% больных раком легкого в связи с ателектазом и смещением средостения, нарушением кровообращения, плевритом.

Примерно у 30% больных центральным раком начало болезни острое или подострое вследствие развития обструктивного пневмонита: повышение температуры тела до высоких цифр, озноб и проливной пот, усиление кашля, одышки, увеличение количества мокроты.

Симптомы местно-распространенного рака наблюдаются у больных с метастатическим поражением лимфатических узлов средостения или при непосредственной инвазии опухоли в органы и ткани грудной полости. Все клинические признаки данной группы – поздние и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Синдром верхней полой вены обусловлен нарушением оттока венозной

крови от головного мозга и верхней половины тела. Больные жалуются на головокружение, головные боли, одышку, сонливость, обморочные состояния. Характерными признаками синдрома являются цианоз и отек лица, шеи, верхних конечностей, грудной клетки, набухание яремных вен, появление подкожных венозных коллатералей на грудной стенке.

Дисфагия обусловлена метастазами в лимфатических узлах заднего средостения или непосредственным распространением опухоли на пищевод.

Осиплость голоса встречается у больных раком левого легкого и свидетельствует о вовлечении в опухолевый процесс возвратного гортанного нерва.

Симптомы диссеминации опухоли: снижение массы тела, неврологическая симптоматика, боли в костях.

Паранеопластические синдромы: неопластическая гиперкальциемия, гипертрофическая остеоартропатия.

Физикальные данные скудные. При аускультации на стороне поражения может отмечаться ослабление везикулярного дыхания, обусловленное ателектазом.

Рентгенологическая диагностика. У больных с преимущественно эндоронхиальной формой рака тень опухоли часто не выявляется, а рентгенологические изменения обусловлены нарушением вентиляции. Вначале, когда нет полного стеноза бронха, возникает локальная эмфизема, обусловленная задержкой воздуха в отделах легкого дистальнее карциномы. Когда опухоль полностью перекрывает просвет бронха, формируется ателектаз: участок интенсивного гомогенного затемнения с четкими контурами в соответствующем легочном поле.

Сегментарные и долевые ателектазы обычно имеют треугольную форму с основанием, обращенным к периферии. У больных с ателектазом всего легкого выявляется массивное затемнение гемиторакса со смещением средостения в сторону поражения. При перибронхиальной форме рака на рентгенограмме выявляется затемнение с нечеткими контурами в проекции опухолевого узла. Нарушения бронхиальной проходимости могут оказаться незначительными или полностью отсутствовать. Наиболее труден для первичной диагностики вариант перибронхиального роста, когда опухоль стелется вдоль бронхов, непосредственно не визуализируется и не сопровождается гиповентиляцией. В подобных случаях рентгенологически определяются тяжистые тени, расходящиеся от корня по направлению к периферическим отделам легкого. Развитие обструктивного пневмонита в ателектазе рентгенологически проявляется участками просветления, которые соответствуют полостям деструкции. Нередко при рентгенографии выявляется плевральный выпот, который может быть вызван воспалением в ателектазе, сдавливанием крупных сосудистых стволов или же диссеминацией опухоли по листкам плевры и перикарду.

Нередко пневмонит на рентгенограммах может скрывать центральную обструкцию бронхов. В этом случае эффективно использование компьютерной томографии, которая решает следующие задачи:

– уточнить наличие и солитарность образования, выявить возможные метастазы;

– изучить размеры, структуру, плотность и контуры опухоли;

– определить взаимоотношение опухолевых масс с морфологическими структурами корня легкого и средостения;

– уточнить возможное происхождение опухоли;

– изучить изменения легочной ткани;

– выявить поражение лимфатических узлов средостения.

Верифицирующим методом диагностики центрального рака является бронхоскопия, которая дает информацию об уровне поражения бронхиального дерева и состоянии слизистой бронхов. Эндоскопическими признаками рака являются:

– визуальное обнаружение опухоли,

– ригидное сужение стенки бронха,

– уплощение карины или шпоры устья бронха,

– кровоточивость слизистой и

– так называемое «мертвое» устье, когда бронх не участвует в дыхании.

Из наиболее измененного участка слизистой оболочки берется биопсия,

материал подвергается цитологическому и гистологическому исследованию, уточняющему гистологический вариант опухоли.

Обтурационный ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) – это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы. Помимо злокачественных опухолей легких причинами обтурационного ателектаза могут стать: туберкулез (в результате сдавления бронха увеличенными лимфатическими узлами или вследствие прорыва в бронх казеозных масс с закупоркой просвета бронха), склеротический бронхит, инородные тела, послеоперационный период (вследствие закупорки бронха слизью при нарушении дренажной функции бронхов на фоне поверхностного дыхания).

Клиника: жалобы на инспираторную одышку и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Данные физикального обследования зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты и сужены, цианоз кожных покровов. Голосовое дрожание ослаблено или не определяется. Над зоной ателектаза определяется тупой перкуторный звук, смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Дыхание резко ослаблено или не проводится.

Рентгенологически – гомогенное затемнение соответствующее всей доле, отдельным сегментам или долькам, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, а на выдохе - в здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона). При компьютерной томографии, ателектаз характеризуется четкими вогнутыми контурами, имеет форму пораженной структурной единицы легкого, выявляется сужение или полная обтурация бронха.

Инфаркт легкого является следствием тромбоэмболии легочной артерии и возникает в 10-30% случаев ТЭЛА. Предрасполагающими факторами венозного тромбоза и ТЭЛА являются вынужденная гиподинамия больных, сердечная недостаточность, перенесенный или имеющийся тромбофлебит нижних конечностей, хирургические вмешательства, переломы и травмы нижних конечностей с длительной иммобилизацией, злокачественные новообразования, пожилой возраст, беременность, ожирение, прием эстрогенов.

Клиника: одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела, кашель, кровохарканье (наблюдается у 30% больных), бледность кожных покровов с пепельным оттенком (выраженный цианоз имеет место при массивной ТЭЛА), набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, тахикардия, артериальная гипотензия, над зоной инфаркта могут выслушиваться сухие и мелкопузырчатые хрипы. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона и систолический шум. Над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа.

На ЭКГ отклонение ЭОС вправо, SI-QIII, подъем ST, уплощение или инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, V1-V2. ЭхоКГ: повышение давления в легочной артерии, дилатация правого желудочка. Скрининг – определение Д-димера.

При рентгенологическом обследовании определяется затемнение чаще субплеврально, клиновидной формы, верхушкой обращенное к корню легкого с нечеткими контурами, однородной структуры, умеренной интенсивности, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Выбухание конуса легочной артерии, расширение тени сердца вправо, корень легкого расширен, деформирован.

Верифицирует диагноз пульмосцинтиграфия: дефекты наполнения изотопа («холодные зоны») и ангиопульмонография: расширение легочной артерии, культя сосуда, отсутствие контрастирования сосудов дистальнее места обтурации.

Эозинофильный инфильтрат (эозинофильная пневмония, синдром Леффлера) – полиэтиологическое аллергическое заболевание, характеризующееся развитием главным образом воспалительно-аллергической реакцией легочной ткани в виде «летучих» инфильтратов. Встречается в любом возрасте одинаково часто у мужчин и у женщин. Аллергены: лекарства (аспирин, пенициллины, сульфаниламиды, барбитураты, витамины и др.), пыльца растений, грибы рода аспергиллюс, пищевые продукты, глисты. В отдельных случаях потенциальный аллерген обнаружить не удается. В анамнезе у больных или у родственников – аллергические заболевания. В дебюте могут иметь место катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. В дальнейшем – общее недомогание, потливость, одышка, боли в груди, субфебрильная или фебрильная лихорадка, кашель сухой или со скудной мокротой лимонно-желтого цвета. Возможны другие проявления аллергии: крапивница, отек Квинке, «летучие» артриты, узловатая эритема. Физикально: может определяться локальное укорочение перкуторного звука, сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы.

В общем анализе крови эозинофилия до 30-50%, в мокроте также могут определяться эозинофилы. При рентгенологическом исследовании эозинофильный инфильтрат по форме приближается к неправильной округлой или овальной (облаковидный), гомогенный, контуры нечеткие, средней интенсивности. Характерна летучесть: может бесследно исчезнуть в течение 1 недели или сменить локализацию. Эффективна терапия глюкокортикостероидами.