Кислотно-щелочное равновесие: Хендерсон-Хасселбалх против Стюарта

В случае пациентов в крайне тяжелом состоянии, жизненно важным для выбора адекватной терапии, является определение механизма лежащего в основе регуляции кислотно-щелочного равновесия. На данный момент основным способом описания этих процессов в клинической практике является уравнение Хендерсона-Хасселбалха [5]:

pH = pK1' + log[HCO₃^-] / (S × PCO₂)

Данное уравнение описывает способ определения рН плазмы крови посредством расчетов, учитывающих парциальное давление CO₂, концентрацию ионов гидрокарбоната, теоретическую константу диссоциации угольной кислоты в плазме (рК) и растворимость двуокиси углерода в плазме. Степень выраженности ацидоза выражается в виде дефицита основного объема, то есть количества щелочи (или кислоты) или кислоты, которое должно быть добавлено в 1 литр крови, для того что бы ее рН стало равным 7.4 при парциальном давлении углекислого газа 40 мм.рт.ст. основное последствие введения изотонического солевого раствора – это снижение концентрации бикарбоната за счет увеличения объема плазмы. Незначительную роль также играет снижение концентрации альбумина, по аналогичной причине. Следовательно, данное расстройство рассматривается как гиперволемический ацидоз, связанный с дефицитом основного объема на фоне повышения концентрации хлоридов.

В 1983 году Стюарт применил другой подход к изучению кислотно-щелочного баланса, который учитывал изменения ряда переменных, которые независимо регулируют рН плазмы [6]. Он предположил, что на рН плазмы влияют три независимых фактора: РСО₂, разность сильных ионов (РСИ) (представляет собой разность зарядов между сильными катионами (натрий, калий, магний и кальций) и анионами (хлорид, сульфат, лактат и другие) плазмы) и сумма всех отрицательных зарядов слабых кислот плазмы (А_tot) (представляет собой общую концентрацию стабильных буферов, альбумина, глобулинов и фосфата). Более подробную информацию можно найти в недавнем обзоре Yunos и соавторов [7]. Уравнение Стюарта можно записать в виде аналогичном уравнению Хендерсона-Хасселбалха [8]:

pH = pK1' + log[РСИ – А_tot / (1+10^{pKa – pH})] / (S × PCO₂)

при нормальном значении рН плазмы альбумин несет слабый отрицательный заряд, который может влиять на буферизацию ионов водорода. Тоже утверждение верно и для фосфатов, но их концентрация настолько мала, что они не обладают существенным эффектом буферизации. Соответственно, уравнение Стюарта учитывает роль альбумина, фосфата и других буферов в формировании кислотно-щелочного равновесия. С его помощью можно выявить шесть причин нарушения этого баланса, в то время как уравнение Хендерсона-Хасселбалха может учесть только четыре из них. Более того, этот подход обеспечивает более внятное объяснение касательно роли хлорида в формировании кислотно-щелочного равновесия.

РСИ изотонического солевого раствора равно нулю, вливание его в больших количествах приведет к " разбавлению" РСИ плазмы и снижению значения рН. Таким образом метаболический гиперхлоремический ацидоз это снижение РСИ плазмы, связанное с увеличением концентрации хлорида. Более того, уравнение Стюарта показывает, что инфузия изотонического солевого раствора также приведет к разбавлению альбумина и снижению Аtot, что приведет к росту рН. В соответствии с уравнением физиологический раствор, с РСИ 40 мЭкв/л, приведет к развитию метаболического алкалоза. Как показали Morgan и Venkates, для исключения такого рода эффектов, сбалансированный раствор должен иметь РСИ равное 24 мЭкв/л [9]. Следует отметить, что сбалансированные растворы, содержащие органические анионы (например, лактат, ацетат, глюконат, пируват или малат) в условиях in vitro имеют РСИ равный 0, как и изотонические солевые растворы. In vivo, метаболизм этих анионов повышает РСИ и снижает осмолярность раствора.

Уравнение Стюарта, не смотря на свою логичность, в исходном виде все же остается сложным для восприятия, но в упрощенном виде оно может быть использовано для создания графической схемы кислотно-щелочного равновесия. В таком случае учитываются только самые важные вещества, влияющие на равновесие: натрий, калий, кальций и магний, минус хлорид и лактат. В этом случае теоретическое значение РСИ будет следующим (смотреть Рисунок 1):

Теоретическая РСИ = ([Na⁺] + [K⁺]) – ([Cl^-] + [лактат])

Рис. 1. Графическая схема модели Стюарта.Баланс заряда в плазме крови. Разность между теоретической разностью сильных ионов (РСИа) и практической (РСИе) является анионным интервалом сильных ионов (САИ), который образуется за счет неизмеренных анионов. САИ не следует путать с анионным интервалом (АИ). Для учета вариаций в концентрации альбумина может быть рассчитан АИ с поправкой. Заимствовано и адаптировано Stewart [6].

Оба подхода к описанию кислотно-щелочного равновесия однотипны с точки зрения математики, но в значительной мере различаются по своей концепции. Оба не являются аксиомой. Минусом подхода Стюарта считается внесение бикарбоната в качестве переменной, в то время как с физиологической точки зрения очевидно, что он играет важнейшую роль в поддержании баланса, а его концентрация регулируется почками. Подход Хендерсона-Хасселбалха, наоборот, сконцентрирован на бикарбонате, и, следовательно, более точно отображает реальный физиологический процесс. С точки зрения концепции разбавления, при массивной внутривенной инфузии изотоническими растворами солей, метаболический ацидоз является следствием снижения концентрации бикарбоната за счет его разведения. Стюартовский подход отрицает эту теорию и объясняет это явление снижением РСИ. К такому сугубо техническому подходу некоторыми авторами выдвигаются претензии с точки зрения химии процесса [10, 11]. Если вкратце, то уравнение Стюарта, хотя и верно с математической точки зрения, все равно не описывает истинную механику процесса. В тоже время использование этого подхода для клинической количественной и качественной классификации расстройств кислотно-щелочного равновесия может помочь понять принципы реализации некоторых комплексных расстройств.

При использовании другого подхода в учет не берутся внутриклеточные эритроцитарные и межклеточные буферы. В то время как они играют важную роль в формировании кислотно-щелочного равновесия и, следовательно, должны быть учтены, в особенности когда речь идет о инфузии изотонических солевых растворов [12] (Рисунок 2).

Рис. 2. Концентрация бикарбоната в плазме и относительная концентрация гемоглобина поле острой гемоделюции у различных групп пациентов.Концентрация (ммоль/л) бикарбоната (НСО3-) и относительная концентрация гемоглобина (Hb) (%) после нормоволемической гемоделюции в различных группах пациентов. Представлен сравнительный анализ теоретических (белые квадраты) и фактических (черные круги) концентраций [18] фактических показателей бикарбоната НСО3- (верхняя кривая), состоящие из расчетных значений НСО3- (черные треугольники) при разбавлении плазмы, плюс прирост за счет белков плазмы (БП), эритроцитов (Э), и межклеточной жидкости (МЖК) с учетом соответствующих буферов. Заимствовано и адаптировано из Lang и Zander [12].

Наиболее важным вопросом остается причина ацидоза. Он может быть следствием как физиологических процессов, так и ятрогенного воздействия. Вся сложность состоит в отделении фармакологического компонента данного явления. Например, ацидоз может быть следствием органного дистресса, возникшего по причине гипоперфузии или гипоксии органа (например, шок, кетоацидоз или нарушение функции почек) [3]. Все они могут запустить масштабные физиологические процессы, которые скорее рассматриваются как следствие ацидоза, чем как его причина. Коррекция патологического процесса может привести к компенсации ацидоза, в то время как коррекция самого ацидоза вряд ли приведет к компенсации патологического процесса. Вот почему столь важным является понимание механизма возникновения ацидоза.