E. аргінін, аспарагін

308. Ферменти - протеїнкінази активуються шляхом фосфорилювання. Фосфат приєднується за допомогою ОН-груп амінокислоти:

А. триптофан

*B. серин

C. пролін

D. валін

E. аргінін

309. Хворому 65 років з ожирінням та жировим переродженням печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, а саме:

А. глюкоза

*B. метіонін

C. холестерол

D. вітамін С

E. ізолейцин

310. При інтенсивній роботі в м’язах утворюється значна кількість аміаку. Яка амінокислота відіграє основну роль в транспортуванні його в печінку?

А.пролін

B. аргінін

C. лізин

*D. аланін

E. метіонін

311. Кінцевим продуктом білкового та азотистого обміну є

А. ацетил-КоА

B. аспарагін

*C. сечовина

D. антранілова кислота

E. оксалоацетат

312. Універсальним регулятором біологічних ритмів в – є мелатонін який синтезується з амінокислоти:

А. тирозин

B. гістидин

C. фенілаланін

*D. триптофан

E. метіоніну

313. Під дією УФ-променів у людини темніє шкіра, що є наслідком синтезу з тирозину пігменту:

А. тироксину

*B. меланіну

C. метіоніну

D. фенілаланіну

E. мелатоніну

314. Фенілпіровиноградна олігофренія виникає внаслідок спадкового дефекту ферменту::

А. оксидази

B. амінотрансферази

*C. фенілаланінгідроксилази

D. аргінінліази

E. ізомерази

315. У ліквідатора аварії на ЧАЕС з діагнозом променева хвороба зафіксовано різке зменшення серотоніну в тромбоцитах, що є наслідком порушення процесу декарбоксилування:

А. оксипроліну

B. аланіну

C. оксилізину

D. гістидину

*E. 5-окситриптофану

316. Захворювання алкаптонурія – це є вроджений дефект обміну амінокислоти:

А. аргініну

B. лейцину

C. триптофану.

*D. тирозину

E. проліну

317. Реакція гідроксилювання проліну при синтезі білка колагену потребує участі кофактору:

А. ТДФ

B. біоптерину

C. тетрагідрофолату

D. глутатіону

*E. аскорбату

318. Йодвмісним похідним тирозину є:

А. треонін

B. тропонін

*C. тироксин

D. триптофан

E. тимозин

319. В лікарню потрапила дитина з алергічним шоком після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну, який синтезується з гістидину в реакції:

А. відновлення

B. дегідрування

C. дезамінування

D. гідролізу

*E. декарбоксилування

320. Серотонін є продуктом перетворення амінокислоти:

А. серин

*B. триптофан

C. тирозин

D. треонін

E. валін

321. Джерелом метильних груп для синтезу креатину слугує амінокислота:

А. аланін

B. валін

C. лейцин

D. ізолейцин

*E.метіонін

322. Досягти позитивного ефекту при фенілкетонурії можна виключенням з раціону:

А. триптофану

B. гістидину

C. треоніну

D. аргініну

*E. фенілаланіну

323. Катаболізм циклічних амінокислот та їх похідних супроводжується утворенням аміаку, який виводиться з організму переважно у вигляді:

А.аденіну

B. алантоїну

*C. сечовини

D. уробіліну

E. індикану

324. Хвороба Хартнупа пов`язана з порушення обміну амінокислоти:

А. валіну

B. гістидину

C. фенілаланіну

*D триптофану

E. ізолейцину

325. Педіатр зазначив відставання в фізичному і розумовому розвитку дитини. При дослідженні в сечі виявлено підвищений вміст метаболіту, що дає якісну кольорову реакцію (фіолетове забарвлення) з FeCl₃. Яку ензимопатію виявлено?

А. альбінізм

B. алкаптонурія

C. тирозинемія

D. цистінурія

*E. фенілкетонурія

326. У хворого - алкаптонурія. Вкажіть фермент, дефект якого є причиною цієї патології:

А. глутаматдегідрогеназа

B. фенілаланінгідроксилаза

*C. оксидаза гомогентизинової кислоти

D. піруватдегідрогеназа

E. ДОФА-декарбоксилаза

327. У новонародженої дитини в сечі виявлено фенілпіруват. Вкажіть патологію, з якою пов’язана поява ії в сечі?

А. альбінізм

B. алкаптонурія

*C. фенілкетонурія

D. тирозиноз

E. подагра

328. У дитини - болі в суглобах, пігментація склери і вушних раковин, сеча на повітрі чорніє. Найбільш ймовірним діагнозом є:

А. альбінізм

B. цистиноз

*C. алкаптонурія

D. фенілкетонурія

E. тирозиноз

329. Через 5 місяців після народження у дитини стали помічати сповільнення психічного розвитку. Періодично з’являються судоми. Проба сечі з хлоридом залізом позитивна. Яке спадкове захворювання виявлено у дитини?

*А. фенілкетонурія

B. алкаптонурія

C. хвороба Дауна

D. галактоземія

E. альбінізм

330. У хворого порушений сон, послаблення активності гальмівних процесів у ЦНС, що пов’язано з порушенням утворення γ -аміномасляної кислоти. Яка речовина є попередником ГАМК?

А. триптофан

*В. глутамат

С.метіонін

D.валін

E.гистидін

331. Амінотрасферази - це ферменти, які переносять аміногрупу з однієї сполуки на іншу. Найчастише акцептором аміногруп є речовина:

А янтарна кислота

B.ацетон

C.молочна кислота

*D.a-кетоглутарова кислота

E.масляна кислота

332. Біогенний амін - гістамін утворюється в легенях, травній системі, шкірі, також проявляє себе як вазодилятатор. Він синтезується з амінокислоти:

А треоніну

B.валіну

C.аланіну

D.серину

*E..гістидину

333. У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервонінням шкіри. Причиною стану є підвищення в тканинах біогенного аміну:

А. аланіну

*B. гістаміну

C.триптаміну

D.дофаміну

E.γ - аміномасляної кислоти

334. Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором ферменту, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Цим ферментом є:

А аспартатамінотрансфераза

B.декарбоксилаза

C.діамінооксидаза

*D.моноамінооксидаза

E.оксидаза амінокислот

335. У людини відчуття страху супроводжується синтезом у лімбічній системі мозку ДОФА (диоксіфенілаланіну), який синтезується з:

А лізину

B.глутаміну

C.триптофану

*D.тирозину

E. серину

336. У хворої на гомоцистинурію відмічено остеопороз, ураження серцево-судинної системи, затримка розумового розвитку. З порушенням катаболізму якої амінокислоти можна пов’язати даний патологічний стан?

А. валіну

*B. метіоніну

C.гістидину

D.фенілаланіну

E.лізину

337. У юнака 19 років явні ознаки депігментації шкіри, очей, волосся, що обумовлене нестачею меланіну. Це ознаки спадового захворювання:

А. глікогенозу

B. хвороби Дауна

*C. альбінізма

D. алкаптонурії

Е. гемофілії

338. У 7-річної дитини спостерігаються блювота, судоми, особливо після прийму білкової їжі. В крові та сечі визначаються цитрулін та високий рівень аміаку. Порушення синтезу якої речовини є причиною цього стану?

А креатину

B. етанолу

C. глюкози

D. цитрату

*Е.сечовини

Нуклеїнові кислоти. Молекулярна біологія

339. Нуклеїнові кислоти – це біополімери, мономерами яких є:

A. амінокислоти

*B. нуклеотиди

C. нуклеозиди

D. вуглеводи

E. жирні кислоти

340. Пуриновою азотистою основою є:

A. урацил

B. тимін

*C. аденін

D. дигідроурацил

E. цитозин

341. До складу ДНК входить моносахарид:

A. рибоза

*B. дезоксирибоза

C. рибулоза

D. ксилулоза

E. арабіноза

342. При повному гідролізі РНК утворюються:

A. пуринові АО та рибоза

B. пуринові АО та дезоксирибоза

*C.пуринові та піримідинові АО, рибоза і Н₃РО₄

D. піримідинові АО та рибоза

E. рибоза та Н₃РО₄

343. Мінорними піримідиновими азотистими основами є всі, крім:

A. метилцитозину

B. дигідроурацилу

C. оксиметилцитозину

D. псевдоуридину

*E. тиміну

344. До пуринових азотистих основ відноситься:

A. дигідроурацил

*B. гуанін

C. тимін

D. цитозин

E. урацил

345. Нуклеотид – це

A. дипептид

B. дисахарид

C. азотиста основа + Н₃РО₄

*D. азотиста основа + пентоза + Н₃РО₄

E. пентоза + Н₃РО₄

346. До складу т-РНК входить мінорна азотиста основа:

A. цитозин

B. урацил

*C. оксиметилцитозин

D. аденін

E. гуанін

347. Крім ядра, ДНК містяться ще в:

A. цитоплазмі

B. цитоплазматичній мембрані

*C. мітохондріях

D. рибосомах

E. лізосомах

348. До складу нуклеопротеїнів входять білки:

A. альбуміни

B. γ -глобуліни

C. протеіноїди

D. міоглобін

*E. гістони

349. Біологічна роль т-РНК:

A. зберігає генетичну інформацію

*B. транспортує амінокислоти до рибосом

C. бере участь в реплікації

D. необхідна для репарації ДНК

E. транспортує нуклеотиди до рибосом

350. Ілюструє одне з правил Чаргаффа відповідь:

*A. А+Т=Г+Ц

B. А+Ц=Т+Г

C. А+У=Г+Ц

D. А+А=Т+Ц

E. А+У=Т+У

351. До пуринових азотистих основ нуклеїнових кислот належить:

A. урацил

B. тимін

*C. аденін

D. дигідроурацил

E. цитозин

352. Біологічна роль і-РНК:

A. участь в реплікації

B. транспорт амінокислоти

*C. матриця для синтезу білка

D. транспорт нуклеотидів до рибосом

E. транспорт пептидів до рибосом

353. Початковою сполукою в біосинтезі аденілової і гуанілової кислот є:

А. оротова кислота

B. ксантин

*C. D-рибозо-5-фосфат

D. карбамоїлфосфат

E. гіпоксантин

354. Хворий скаржиться на болючість та збільшення дрібних суглобів. У сироватці крові підвищений вміст уратів. Порушений обмін:

А. ліпідів

B. амінокислот

C. дисахаридів

D. піримідинових нуклеотидів

*E. пуринових нуклеотидів

355. Кінцевим продуктом обміну пуринових основ у людини є:

А. інозинмонофосфат

*B. сечова кислота

C. ксантин

D. гіпоксантин

E. алантоін

356. В синтезі пуринових нуклеотидів використовуються всі названі речовини, крім:

А. аспартату

B. гліцину

C. форміл-ТГФК

D. рибозо-5-фосфату

*E. серину

357. Інозинова кислота є попередником кислоти:

А. оротової

B. цитидилової

*C. аденілової

D. уридилової

E. тимідилової

358. У хворого на подагру в крові виявлено гіперурикемію. Порушений обмін:

А. піримідинових нуклеотидів

B. жирів

C. амінокислот

D. вуглеводів

*E. пуринових нуклеотидів

359. У дитини затримка фізичного і психічного розвитку. З сечею виділяється велика кількість оротової кислоти при зниженні екскреції піримідинових основ. Для того, щоб обминути ферментний блок доцільно постійно вживати:

А. аденін

*B. урацил

C. гуанін

D. глутамін

E. АТФ

360. Хворий звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах. У крові підвищена концентрація сечової кислоти. Найімовірнішою причиною цих змін є посилений розпад:

А. УТФ

B. ЦМФ

*C. АМФ

D. УМФ

E. ТМФ

361. Для синтезу піримідинових нуклеотидів потрібні речовини, крім:

А. вуглекислого газу

B. глутаміну

C. аспартату

*D. гліцину

E. рибозо-5-фосфату

362. В якості протипухлинних засобів використовують інгібітори біосинтезу ТТФ, а саме:

А. АТФ

*B. структурні аналоги фолієвої кислоти

C. д ТТФ

D. вітамін В₁₂

E. дГТФ

363. У дитини з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвивається внаслідок порушення:

А. розпаду піримідинових нуклеотидів

B. синтезу пуринових нуклеотидів

C. розпаду АТФ

*D. розпаду пуринових нуклеотидів

E. синтезу піримідинових нуклеотидів

364. В 5-річного хлопчика з ознаками дитячого церебрального паралічу виявлено високий рівень сечової кислоти. Діагноз - хвороба Леша-Ніхана. Причиною її виникнення є генетичний дефект ферменту:

А. УДФ-глюкуронілтрансферази

B. лактатдегідрогенази

C. аланінамінотрансферази

*D.гіпоксантин-гуанінфосфорибозил-трансферази

E. гіалуронідази

365. Як цитостатики використовуються інгібітори біосинтезу дезоксирибонуклеотидів:

А. АТФ

B. д ТТФ

C. дГТФ

D. вітамін В₁₂

*E. структурні аналоги фолієвої кислоти

366. Хворому на подагру лікар призначив алопуринол, який забезпечує:

А. прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів

B. збільшення швидкості виведення азотовмісних речовин

*C. конкурентне гальмування ксантиноксидази

D. уповільнення реутилізації піримідинових нуклеотидів

E. прискорення синтезу нуклеїнових кислот

367. Аденілова кислота синтезується з кислоти:

А. уридилової

B. цитидилової

*C. інозинової

D. оротової

E. тимідилової

368. Чоловік 37 років скаржиться на інтенсивні больові приступи у суглобах пальців стопи та їх припухлість. Ці прояви можуть бути пов’язані з відкладанням в суглобах:

А. хлоридів

B. амонієвих солей

C. кальцію лактату

D. магнію сульфату

*E. солей сечової кислоти

369. У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Має місце генетичний дефект ферменту:

А. орнітинкарбамоїлтрансферази

B. аргінази

C. уреази

*D. ксантиноксидази

E. гліцеролкінази

370. У чоловіка 65 років, хворого на подагру, виявлені ниркові камені. Найбільш ймовірною причиною їх утворення є підвищення концентрації в сечі:

А. креатину

В. холестерину

С. білірубіну

D. сечовини

*Е. сечової кислоти

371. Пуринові нуклеотиди синтезуються з наступних речовин, крім:

А. аспартату

B. форміл-ТГФК

*C. аланіну

D. рибозо-5-фосфату

E. гліцину

372. При подагрі у суглобах відкладаються кристали:

А. креатину

B. креатиніну

C. сечовини

*D. сечової кислоти

E. холестерину

373. Проявами порушення пуринового обміну при подагрі є:

А. кристалізація уратів у сечовивідних шляхах

В. відкладання уратів у сухожиллях

С. підвищене виділення уратів з сечею

D. відкладання уратів у дрібних суглобах

*Е. усі зазначені процеси

374. Донором метильних груп при перетворенні дУМФ до дТМФ є:

А. валін

В. холін

C. карнітин

D. метіонін

*E.N₅, N₁₀ – метилентетрагідрофолієва кислота

375. Реплікація молекули ДНК в еукаріотів відбувається в:

А. цитоплазмі

В. мітохондріях

С. лізосомах

D. рибосомах

*E. ядрі

376. Фрагменти Оказакі синтезуються

A. хеліказою

B. праймазою

C. гіразою

*D. ДНК-полімеразою

E. ревертазою

377. Для уточнення діагнозу лікар запропонував ДНК-діагностику, під час якої використовуються синтетичні праймери. До їх складу входять:

А. нуклеозиди

B. амінокислоти

*C. рибонуклеотиди

D. циклічні пуринові нуклеотиди

E. дезоксирибонуклеотиди

378. Реплiкацiя –це синтез:

А. ДНК на РНК

*B. ДНК на ДНК

C. РНК на РНК

D. РНК на ДНК

E. бiлка на рибосомах

379. ДНК–хеліказа необхідна для:

А. зшивання фрагментів Оказакі

B. репарації

C. ренатурації

D. розрізання

*Е. денатураці

380. У реплікаційній вилці синтезуються:

А. один ланцюг іРНК і один рРНК

B. два однонаправлені ланцюги ДНК

C. один ланцюг ДНК і один РНК

D. один ланцюг іРНК і один тРНК

*E. два протилежно направлені ланцюги ДНК

381. Основним принципом напівконсервативного механізму реплікації ДНК вважається:

А. комплементарний синтез іРНК на ДНК

*В. комплементарний синтез дочірнього ланцюга ДНК на материнській ДНК

С. незалежний синтез нових одноланцюгових ДНК

D. незалежний синтез нових дволанцюгових ДНК

E. некомплементарний синтез нового дочірнього ланцюга ДНК на материнській

382. Ланцюг, що будується в напрямку реплікативної вилки (5^/ - 3^/ ), має назву:

А. беззмістовного

В. вторинного

С. некомплементарного

D. відстаючого

*E. лідируючого

383. ДНК розкручується:

А. за всією довжиною

*B. на відрізку (вилка реплікації)

C. на ділянці одного гена

D. незалежно від розмірів гена

E. на структурній ділянці гена

384. Для функціонування ДНК-полімерази необхідні фактори, крім:

А. енергії АТФ

B. ДНК-матриці

C. праймеру

D. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ

*E. рибосом

385. Ланцюг, що будується в напрямку 3^/ - 5^/ - це:

А. беззмістовний

В. вторинний

С. некомплементарний

*D. відстаючий

E. лідируючий

386. Властивостями генетичного коду є всі, крім:

А. універсальності

В. виродженості

*С. двонаправленості

D. безперервності

Е. триплетності

387. Фермент реплікації РНК-полімераза здійснює:

А. подвоєння ДНК

*B. знаходження точки ініціації та синтез праймера

С. розкручування спіралі ДНК

D. зшивання фрагментів синтезу ДНК

E. розріз материнської ДНК

388. Механізм реплікації ДНК у людини:

А. реплікаційний

B. консервативний

C. дисперсний

*D. напівконсервативний

E. стихійний

389. Основний фермент реплікації - це:

А. трансфераза

B. лігаза

C. ендонуклеаза

*D. ДНК-залежна-ДНК-полімераза

E. пептидаза

390. Для ДНК-полімерази субстратами є:

А. дАМФ, дГМФ, дЦМФ, дТМФ

B. дАДФ, дГДФ, дЦДФ, дТДФ

*C. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ

D. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дУТФ

E. АТФ, ГТФ, ЦТФ, ТТФ

391. Зворотні транскриптази (РНК-залежні ДНК-полімерази) каталізують синтез:

А. іРНК на ДНК

В. ДНК на ДНК

*С. ДНК на РНК

D. РНК на ДНК

E. тРНК на ДНК

392. Сума залишків аденіну + тиміну дорівнює сумі залишків:

А. цитозину + аденіну

B. аденіну + урацилу

C. ксантину + гуаніну

*D. гуаніну + цитозину

E. урацилу + гуаніну

393. Дочірня ДНК синтезується:

А. на ендоплазматичному ретикулумі

B. незалежно від матриці

C. на рибосомі

D. на матриці іРНК

*E. на матриці ДНК

394. Ланцюги ДНК з’єднуються між собою за допомогою зв’язку:

А. пептидного

B. дисульфідного

*C. водневого

D. 3^/-5^/ - фосфодиефірного

E. глікозидного

395. Розкручує ланцюги ДНК:

А. полінуклеотидфосфорилаза

B. ДНК-полімераза

C. гіраза

D. РНК-полімераза

*E. хеліказа

396. Виродженість генетичного коду означає, що:

А. один кодон кодує одну амінокислоту

В. один кодон кодує декілька амінокислот

С. кодони, які не кодують амінокислоти

*D. одна амінокислота кодується декількома кодонами

Е. одна амінокислота кодується одним кодоном

397. ДНК-лігази каталізують:

А. ліквідацію неінформативних ділянок ДНК

B. ліквідацію розривів ДНК на відстані триплету

C. відновлення пошкоджень ДНК у будь-якій частині гена

D. відновлення у триплеті пошкодженої ділянки ДНК

*E. зшивання фрагментів ДНК

398. Для функціонування ДНК-полімерази необхідна присутність сполук, крім:

А. енергії АТФ

B. ДНК-матриці

C. праймера

D. дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ

*E. рибосом

399. Нуклеїнові кислоти - лінійні полімери, в яких нуклеотидні залишки з’єднані між собою за допомогою зв’язків:

А. пептидних

B. дисульфідних

C. іонних

*D. 3^/-5^/ - фосфодиефірних

E. глікозидних

400. Ініціація транскрипції забезпечується взаємодією ДНК-залежної РНК-полімерази з:

А. іРНК

*В. ДНК

С. гяРНК

D. рРНК

E. тРНК

401. Паліндром – це фрагмент:

А. ДНК, з якого починається синтез РНК

В. білка, з якого починається синтез РНК

С. ДНК, з якого починається синтез дочірньої ДНК

*D. ДНК, який є сигналом термінації транскрипції

E. РНК, який розпізнають сигнали термінації транскрипції

402. Мононуклеотиди в синтезованих молекулах РНК з’єднані між собою зв’язками:

А. пептидними

В. дисульфідними

С. глікозидними

*D. складноефірними

E. водневими

403. Процес перетворення мРНК у функціональну, біологічно активну молекулу має назву:

А. транскрипція

В. репарація

С. рекомбінація

D. трансляція

*E. процесинг

404. Транскрипція – це синтез:

А. ДНК на ДНК

В. ДНК на РНК

С. РНК на РНК

*D. РНК на ДНК

E. білка на рибосомах

405. Інгібітори транскрипції – це сполуки, що:

А. стимулюють транскрипцію

В. блокують дозрівання мРНК

С. пригнічують утворення енергії транскрипції

D. блокують активацію амінокислот

*E. пригнічують або зупиняють транскрипцію

406. Для функціонування РНК-полімерази необхідна присутність сполук, крім:

А. енергії АТФ

*В. рибосом

С. ДНК

D. АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ

E. іонів магнію

407. Ферментом транскрипції є:

А. гіраза

В. хеліказа

*С. РНК-полімераза

D. ендонуклеаза

E. пептидтлтрансфераза

408. іРНК синтезується:

А. на матриці іРНК

В. незалежно від матриці

*С. на матриці ДНК

D. на лізосомі

E. на рибосомі

409. Процесинг – це хімічні перетворення транскрипту, крім:

А. вирізання неінформативних ділянок

В. зшивання інформативних ділянок

С. поліаденілування

*D. АДФ-рибозилування

E. кепування

410. Антибіотик рифампіцин є інгібітором транскрипції, тому що:

А. гальмує синтез реплікаційної вилки

*В. блокує зв’язування РНК-полімерази з ДНК-матрицею

С. перешкоджає розкручуванню ДНК

D. зв’язує ДНК-полімеразу

E. пригнічує дозрівання мРНК

411. Основною функцією іРНК є:

А. перетворення рибонуклеотидів в дезоксирибонуклеотиди

В. припинення синтезу білка

С. транспорт амінокислот на рибосоми

D. регуляція структури ДНК

*E. перенесення генетичної інформації з ДНК до рибосом для синтезу білка

412. Початок транскрипції забезпечує:

А. праймери

В. реплікативні точки

С. паліндроми

*D. промотори

E. фрагменти Оказакі

413. Механізм дії актиноміцину D (інгібітор транскрипції) полягає у пригніченні:

А. РНК-ази

В. полінуклеотидфосфорилази

С. ревертази

D. ДНК-полімерази

*E. РНК-полімерази

414. Промотор – це ділянка ДНК, яка:

А. безпосередньо поділяє ДНК на 2 ланцюги

В. припиняє синтез РНК

С. повністю гальмує синтез РНК

D. активує ДНК-полімеразу

*E. сприяє зв’язуванню РНК-полімерази з ДНК-матрицею

415. Елонгація транскрипції – це нарощення ланцюга іРНК:

А. в напрямку 3^/-5^/

*В. в напрямку 5^/-3^/

С. в обох напрямках

D. незалежно від напрямку

E. в протилежних напрямках

416. Закінчення транскрипції здійснюється за допомогою спеціальних стоп-сигналів, якими є:

А. промотори

В. реплікаційні точки

*С. паліндроми

D. праймери

E. фрагменти Оказакі

417. Сплайсинг – це:

А. початок синтезу тРНК

В. блокування синтезу іРНК

С. вирізання екзонів та зшивання інтронів

*D. вирізання інтронів та зшивання екзонів

E. подвоєння ДНК

418. Одним із напрямків процесингу є:

А. синтез праймерів

В. розкручування ДНК

С. блокування синтезу мРНК

*D. поліаденілування первинного транскрипту

E. посттрансляційна модифікація білка

419. Для функціонування РНК-полімерази необхідна присутність іонів:

А. калію

В. натрію

С. кальцію

D. кобальту

*E. магнію

420. Елонгація синтезу іРНК забезпечує:

А. зупинку синтезу іРНК

В. початок синтезу іРНК

С. нарощення ланцюгу іРНК в напрямку 3^/-5^/

D. припинення зчитування інформації з ДНК

*E. нарощення ланцюгу іРНК в напрямку 5^/-3^/

421. Інгібітори транскрипції - це сполуки, що:

А. стимулюють транскрипцію

*В. пригнічують або зупиняють транскрипцію

С. пригнічують утворення енергії (АТФ)

D. блокують активацію амінокислот

E. блокують дозрівання мРНК

422. Одним із напрямків процесингу є:

А. синтез праймерів

В. розкручування ДНК

С. блокування синтезу мРНК

*D. кепування первинного транскрипту

E. посттрансляційна модифікація білка

423. Для активації амінокислоти та утворення аміноацил-т-РНК використовується макроерг:

А. ГТФ

В. ЦТФ

*С. АТФ

D УТФ

Е. креатинфосфат

424. Інформація про послідовність амінокислотних залишків закладена в:

А. рРНК

В. аміноацил-тРНК

С. білкових факторах ініціації

D. пептидилтрансферазі

*Е. мРНК

425. Транспортує амінокислоти для синтезу білка на рибосоми:

A. піруват

B. тРНК

C. S-аденозилметіонін

D. фосфоаденозинфосфосульфат

*E. тРНК

426. Трансляцiя – це синтез:

А. ДНК на ДНК

В. ДНК на РНК

С. білка на ДНК

D. РНК на ДНК

*Е. бiлка на рибосомах

427. Переміщення рибосоми вздовж іРНК на один кодон - це:

А. транспозиція

В. транскрипція

*С. транслокація

D. трансформація

Е. трансамінування

428. Для функціонування білоксинтезуючої системи необхідні компоненти, крім:

А. амінокислот

B. тРНК

C. мРНК

*D. ДНК

E. рибосом

429. Інтерферони - це:

А. група білків, які синтезуються у вірусінфікованих клітинах

В. гальмують синтез білків у заражених клітинах

С. підвищують активність рибонуклеази

D. стимулюють фосфорилювання факторів ініціації еІF₂

*E. усі відповіді вірні

430. При посттрансляційній модифікації пептидні ланцюги можуть, за винятком:

А. фосфорилуватись

В. утворювати олігомери

С. з’єднуватися з простетичними групами

D. гідроксилуватись

*Е. піддаватись сплайсингу

431. Бере участь в посттрансляційній модифікації пептидних ланцюгів білків згортання крові шляхом карбоксилування вітамін:

А. С

*B. К

C. А

D. Е

E. РР

432. Механізм дії дифтерійного токсину полягає в тому, що він:

А. пригнічує пептидилтрансферазну активність

В. вбудовується між азотистими основами ДНК

*С. каталізує АДФ-рибозилування еЕF-2 фактора в клітині

D. викликає розриви у структурі ДНК

Е. пригнічує термінацію трансляції

433. Фермент, який переміщує пептид з А-сайту в П-сайт рибосоми - це:

А. аміноацил т-РНК-синтетаза

В. ДНК-полімераза

С. ревертаза

D. гіраза

*E. пептидилтрансфераза

434. Володіє антивірусною і антиканцерогенною дією внаслідок блокування трансляці природна сполука:

А. оротова кислота

*В. інтерферон

С. фолієва кислота

D. сечова кислота

Е. креатинін

435. Ініціаторною амінокислотою при біосинтезі білка у еукаріотів є:

А. аланін

В. лейцин

*С. метіонін

D. треонін

Е. аспарагін

436. Ділянка тРНК, з якою з’єднується мРНК-це:

А. псевдоуридилова петля

В. додаткова гілка

*С. антикодон

D. дигідроуридилова петля

Е. акцепторна гілка

437. Організаційним центром процесу трансляції у еукаріотів є:

А. мітохондрії

В. лізосоми

*С. рибосоми

D. фагосоми

Е. ядро

438. Фермент, що розпізнає амінокислоту і приєднує її до відповідної тРНК- це:

А. хеліказа

В. транслоказа

С. праймаза

*D. аміноацил тРНК- синтетаза

Е. пептидилтрансфераза

439. Рибосоми складаються з субодиниць в кількості:

А. однієї

*В. двох

С. трьох

D. чотирьох

Е. п’ятьох

440. Інформація про послідовність амінокислотних залишків у білку закладена в:

А. рРНК

В. аміноацил-тРНК

С. білкових факторах трансляції

D. пептидилтрансферазі

*Е. мРНК

441. За умов тривалої інтоксикації тварин тетрахлорметаном суттєво знизилась активність аміноацил-тРНК-синтетаз гепатоцитіів. Порушується в цьому випадку:

A. реплікація ДНК

*B. біосинтез білків

C. транскрипція РНК

D. посттрансляційна модифікація пептидів

Е. сплайсинг

442. В період трансляції певна кількість рибосом об’єднується в:

А. мікросоми

В. лізосоми

*С. полірибосоми

D. ліпосоми

Е. фагосоми

443. Хворому з рожистим запаленням лікар призначив еритроміцин, який блокує транслоказу. Антибіотик гальмує синтез білка у прокаріотів на стадії:

А активації амінокислот

В. термінації

*С. елонгації

D. ініціації

Е. посттрансляційної модифікації білків

444. Утворення пептидного зв’язку при синтезі білків каталізує фермент:

A. карбоксипептидаза

*B. пептидилтрансфераза

C. амінотрансфераза

D. амінопептидаза

E. протеаза

445. Ділянка тРНК, з якою з’єднується амінокислота - це:

А. псевдоуридилова петля

В. додаткова гілка

С. антикодон

D. дигідроуридилова петля

*Е. акцепторна гілка

446. Бере участь в посттрансляційній модифікації пептидних ланцюгів шляхом гідроксилування при біосинтезі колагену вітамін:

А. РР

B. К

C. А

D. Е

*E. С

447. Інгібіторами трансляції є препарати, крім:

А. стептоміцину

В. тетрацикліну

С. еритроміцину

*D. аспірину

Е. пеніциліну

448. Сайленсери:

А. не змінюють експресію генів

*В. гальмують експресію генів

С. послаблюють експресію генів

D. стимулюють експресію генів

Е. блокують процесінг

449. Зміна кількості білків відбувається шляхом:

А. збільшення кількості специфічних генів

В. регуляції на стадії транскрипції

С. регуляції на стадії трансляції

D. процесингу іРНК

*Е. усіх зазначених процесів

450. Ділянки РНК, що не несуть структурну інформацію, називаються:

А. екзони

*В. інтрони

С. промотори

D. оперони

Е. кодони

451. Водій, ремонтуючи автомобіль, ковтнув бензин, що містить тетраетилсвинець. Детоксикацію організму від іонів важких металів забезпечує:

А. трансдукція

В. генетична рекомбінація

С. ковалентна модифікація

*D. ампліфікація генів

Е. делеція

452. Ділянки РНК, що несуть генетичну інформацію, - це:

*А. екзони

В. інтрони

С. гістони

D. оперони

Е. кодони

453. В основі ДНК-діагностики лежить:

А. імуноферментний аналіз

В. спектрофотометрія

*С. ланцюгова полімеразна реакція

D. хроматографія

Е. біуретова реакція

454. Ампліфікація генів - це:

А. обмін фрагментами ДНК між різними генами

*В. збільшення кількості копій відповідних генів

С. об'єднання генів з утворенням нових хромосом

D. переміщення генів в інше місце геному

Е. зменшення копій відповідних генів

455. Енхансери:

А. не змінюють експресію генів

В. гальмують експресію генів

С. послаблюють експресію генів

*D. стимулюють експресію генів

Е. започатковують реплікацію

456. Синтез великої кількості індивідуальних білків забезпечує:

А. метилування ДНК

*В. рекомбінація генів

С. точкові мутації

D. ковалентна модифікація гістонів

Е. ампліфікація генів

457. У юнака 23 років діагностовано ВІЛ-інфекцію за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Основним процесом в цієї реакції.

А. генетична рекомбінація

В. транскрипція

*С. ампліфікація генів

D. генна мутація

Е. хромосомна мутація

458. Для визначення батьківства необхідно провести аналіз:

А. гормонів

В. РНК

С. ферментів

*D. ДНК

Е. усі відповіді вірні

459. Нітрити є причиною точкової мутації – заміни цитозину на:

А. тимін

*В. урацил

С. аденін

D. інозит

Е. гуанін

460. Рестриктази - це ферменти, які:

*А. утворюють рекомбінантну ДНК

В. викликають реплікацію ДНК

С. стимулюють транскрипцію

D. пригнічують транскрипцію

Е. стимулюють трансляцію

461. Хвороба, що викликана дефектом гену, який контролює синтез дегідрогенази розгалужених амінокислот - це:

А. алкаптонурія

В. альбінізм

*С. хвороба кленового сиропу (лейциноз)

D. цистинурія

Е. тирозиноз

462. Причиною пігментної ксеродерми є спадкова недостатність ферменту ендонуклеази. При цій хворобі порушується процес:

А. транскрипції

В. ампліфікації генів

С. реплікації ДНК

*D. репарації ДНК

Е. трансляції

463. При зміні кількості набору хромосом виникає мутація:

А. трансверзія

В. точкова

С. транзиція

D. делеція

*Е. геномна

464. Типами хромосомних мутацій є всі названі, крім:

А. транспозиції

В. транслокації

С. інверсії

*D. транскрипції

Е. інверсії

465. За технологією клонування генів здійснено синтез:

А. інтерферону

В. гормону росту

С. інсуліну

D. соматостатину

*Е. всіх перерахованих речовин

466. До змін в структурі генетичного апарату приводить:

А. ампліфікація

В. рекомбінація

*С. мутація

D. процесинг

Е. трансформація

467. Видами генних мутацій є всі названі, крім:

А. заміни пуриновых нуклеотидів

В. випадіння азотистих основ

С. вставка азотистих основ

*D. випадіння певних ділянок хромосом

Е. заміни піримідинових нуклеотидів

468. При повторній дії УФ- променів шкіра темнішає внаслідок синтезу меланіну, що захищає клітини від пошкодження. Основним механізмом цього захисту є:

A. активація оксидази

B. пригнічення тирозинази

*C. активація тирозинази

D. пригнічення гідроксилази

E. пригнічення дегідрогенази

469. Репарація ДНК здійснюється ферментом:

А. гіразою

*В. ДНК- лігазою

С. хеліказою

D. праймазою

Е. кодазою

470. Експериментально доведено, що опромінені УФ-світлом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільно відновлюють структуру ДНК внаслідок спадкового дефекту ферменту репарації, а саме:

А. РНК-лігази

В. праймази

*С. УФ-специфічної ендонуклеази

D. ДНК-полімерази

Е. ДНК-гірази

471. Репарація ДНК – це:

А. подвоєння молекули

*В. виправлення пошкоджень в молекулі

С. розкручення спіралі

D. метилування азотистих основ

Е. початок синтезу

472. Методи виділення генів та з’єднання їх у нових комбінаціях стало новим досягненням генетики. Для з’єднання двох ланцюгів ДНК, які виділені із різних організмів, їх обробляють:

A. хеліказою

B. ліазою

C. синтетазою

*D. рестрикційною ендонуклеазою

E. трансферазою

473. Точковою мутацією зі „ зсувом рамки зчитування” вважається:

А. зменьшення кількості хромосом геному

В. заміна одного нуклеотиду на інший

*С. випадіння одного нуклеотиду

D. збільшення кількості хромосом

Е. поворот ділянки хромосоми

474. Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони – інгібітори ферменту ДНК-гірази. Хінолони порушують в бактеріальних клітинах:

А. зворотну транскрипцію

В. репарацію ДНК

С. ампліфікацію генів

D. рекомбінацію генів

*Е. реплікацію ДНК

475. Протипухлинні препараты 5-Фторурацил й Фторафур блокують біосинтез ДНК за рахунок гальмування ферменту:

А.ОМФ-декарбоксилази

*В. тимідилатсинтази

С. дигідрофолатредуктази

D. ксантиноксидази

Е. АТФ-ази