Виды вторичной артериальной гипертензии. Этиология, основные звенья патогенеза. Принципы патогенетической терапии.

Вторичная артериальная гипертензия (табл. 14.4) представляет собой следствие вполне определенных болезней и патологических состояний. При этом этиология и ведущие звенья патогенеза болезней, вызывающих вторичную АГ, обычно являются вполне ясными.

Любое заболевание, повреждающее паренхиму почек, через падение их у экс-жрггорной функции может привести к задержке в организме натрия, воды и ее следствиям: росту объемов внеклеточной жидкости (ОВнЖ), плазмы крови и ар-тотальной гипертензии. Кроме того, болезни почек с патологическими измене-яиями их паренхимы вызывают артериальную гипертензию, нарушая кровоснаб­жение клеток юкстагломерулярного аппарата нефронов и тем самым активируя ряшга-ангиотензин-альдостероновый механизм. Злокачественная (тяжелая) ар­териальная гипертензия, повреждая приводящие артериолы нефронов, снижает оЕзрость клубочковой фильтрации и усиливает высвобождение ренина в плазму шови. В этой связи гипертоническую болезнь и длительную тяжелую вторичную *Г следует рассматривать как заболевание (патологическое состояние), прогрес-зюование которого до злокачественной артериальной гипертензии приводит к тсогенизации АГкак типового патологического процесса вследствие дисфункций шчек. У больных с повреждениями паренхимы почек вследствие тяжелой и (или) злокачественной АГ особенно трудно выявить первоначальную причину артери­альной гипертензии. Следует заметить, что тяжелая артериальная гипертензия тоюряет прогрессирование заболеваний и патологических состояний паренхимы ■ спек, в особенности обусловленных сахарным диабетом.

По мере падения экскреторной функции почек и связанного с ним роста объе- т внеклеточной жидкости все более эффективным способами снижения уровня •I становятся бессолевая диета и назначение диуретиков, влияющих на клетки петли Генле канальцев нефрона. Эти лечебные меры направлены в первую оче-раа на снижение ОВнЖ, то есть на основное звено патогенеза АГ вследствие за-жлетний паренхимы почек. Следует учитывать, что избыточное выделение с мо- жш натрия в результате действия мочегонных средств может быть причиной тгреналъной азотемии. У некоторых больных с нефропатиями, вызывающими»Г АД снижается лишь в результате гемодиализа, то есть искусственного натрий-

еза.

Кроме задержки в организме натрия и активации ренин-ангиотензин-альдо-гттаонового механизма, АГ вследствие заболеваний паренхимы почек вызывает­ся действием ренопривного патогенетического механизма. Действие ренопривно-71 механизма развития вторичной АГ - это результат снижения образования ягасами агентов гуморальной регуляции, снижающих ОПСС и АД и предотвра-ждащих избыточную активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механиз-«Е простагландинов Е_ь Е₂, А₂, фосфолипидного ингибитора ренина, простацик-лика h, каллидина, брадикинина.

Почечная сосудистая гипертензия представляет собой следствие снижения •сммной скорости кровотока во всех почках и микрососудах, по которым кровь поступает к клеткам юкстагломерулярно-го аппарата клубочков нефрона; при атас' снижение скорости кровотока представляет собой стимул активации ре-■ ин-ангиотензин-альдостеронового механизма.

Снижение перфузионного давления в нефронах как результат сужения сосу­на в системе почечной артерии (табл. 14.5) стимулирует высвобождение ренина.? ihehh служит катализатором образования ангио-тензина-1 из ангиотензиногена.