Острая дыхательная недостаточность у больных с бронхиальной астмой

В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхатель­ных путей, а также нарастает отек их стенок.

При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недос­таточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно гос­питализировать.

Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и брон­хиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обу­словленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов. Следствием активации дан­ных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В на­чальной стадии развития астматического статуса тенденция частоты дыхатель­ных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хемо-рецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение централь­ных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респира­торный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и рес­пираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете ды­хательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений. Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз и артериальная гипоксе-мия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе — это рест-риктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхатель­ный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.

Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей (см. выше).

Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями не­больших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловлен­ная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респира­торный алкалоз. Респираторный алкалоз — это следствие гипервентиляции в от­вет на артериальную гипоксемию. Ее причина — патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхрон­ного роста сопротивлений их дыхательных путей (см. выше).

Артериальную гипоксемию такого происхождения быстро устраняет обогаще­ние кислородом вдыхаемой газовой смеси. По мере снижения выделения углеки­слого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. При­чина дыхательного ацидоза — снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в фи­зиологические пределы. Возвращение величины напряжения в диапазон средне­статистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдо ­нормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови

Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокраще­нии дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его вы­соте, возрастает абсолютная величина градиента между плевральной полостью и полостью левого желудочка. Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против данного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может сни­зить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу из­гнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астма­тическом статусе рост отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспи­раторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом (табл. 2.4).

В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развива­ется лактатный ацидоз. Его обуславливают:

1) патогенно высокая потребность в кислороде мышц, участвующих во внеш­нем дыхании;

2) низкая объемная скорость тока крови в печени как причина низкого очище­ния гепатоцитами плазмы крови от молочной кислоты.

Объемную скорость тока крови в печени снижают:

1. Констрикция микрососудов органов живота вследствие системной адренер-гической стимуляции в ответ на артериальную гипоксемию и респиратор­ный ацидоз.

2. Недостаточность системного кровообращения как следствие сердечных аритмий и падения общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного респираторным и лактатным ацидозом.