Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Артериальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Трапия






Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего пре­дела нормальных колебаний (табл. 14.1) (артериальная гипертензия) может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни сердца, скрытых или явных сер­дечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кровообраще­ния у взрослых людей с диастолическим артериальным давлением (АД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия — это патологическое состояние организма взрос­лых, обусловленное длительным подъемом систолического АД выше уровня в 140 мм рт. ст. и диастолического АД выше 90 мм рт. ст.

Если диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст., а систолическое АД выше 160 мм рт. ст., то такую артериальную гипертензию определяют как изолированную сис­толическую артериальную гипертензию

Долгое время рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) считали ведущим звеном патогенеза первичной артериальной гипертен­зии (эссенциальной гипертензии, гипертонической болезни) у подавляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признавали более неблагоприятным, чем рост систоличе­ского артериального давления. Поэтому степень тяжести артериальной гипертен­зии оценивали, ориентируясь на уровень диастолического артериального давле­ния

В последние десятилетия была выявлена достоверная положительная связь высокого уровня систолического АД с риском осложнений артериальной гипер-тензии и связанных с нею заболеваний. Изолированная систолическая артери­альная гипертензия у больных старше 65 лет особенно часто приводит к опасным осложнениям и болезням, причем в настоящее время нет эффективного способа ее коррекции. Поэтому тяжесть артериальной гипертензии определяют в соответ­ствии с данными исследования как систолического, так и диастолического АД

При артериальной гипертензии в стадии предболезни фармакотерапию не применяют, стремясь устранить артериальную гипертензию рациональным уси­лением физической активности, диетой, психотерапией и полноценным отдыхом. Большинство клиницистов-исследователей сходятся во мнении, что фармако-коррекцию артериальной гипертензии следует начинать при устойчивом подъеме диастолического АД выше 95 мм рт. ст.

Причина длительного и устойчивого подъема АД выше верхнего предела диа­пазона нормальных колебаний у 95% больных в возрасте от 18 до 65 лет обычно остается не вполне ясной. Таких пациентов считают страдающими от гипертони­ческой болезни, то есть первичной или эссенциальной (лат. essentia — сущность) артериальной гипертензии (АГ). При эссенциальной АГ длительный и патологи­ческий подъем АД представляет собой первичное звено патогенеза болезни, саму ее сущность, а не является следствием какого-либо другого заболевания. Вторич­ная артериальная гипертензия представляет собой следствие заболеваний и па­тологических состояний с вполне ясными этиологией и патогенезом. Среди всех случаев артериальной гипертензии фиксируют следующую частоту видов вто­ричной АГ:

♦ АГ как следствие заболеваний паренхимы почек — 3-4%;

♦ почечная сосудистая гипертензия — 0, 5-1%;

♦ АГ, связанная с гиперфункцией надпочечников (феохромоцитома, первич­ный альдостеронизм и синдром Кушинга) — 0, 1-0, 3%;

♦ вторичная АГ в силу других причин — 0, 1-0, 3%.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.