Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Этиология и патогенез






К возникновению патологической трансформации эндометрия приводят гормональные нарушения, затрагивающие все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины. Ведущее место в патогенезе – гиперэстрогения (относительная или абсолютная) на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогенного влияния прогестерона.

Виды нарушений, ведущие к гиперэстрогении (группы риска):

1. Функциональные изменения в яичниках: персистенция фолликула, атрезия фолликула

2. Органические изменения в яичниках:

o фолликуллярные кисты

o гиперплазия тека-ткани яичников

o синдром Штейна – Левенталя (СПКЯ)

o феминизирующая гормонопродуцирующая опухоль яичника.

3. Изменение метаболизма гормонов:

o ожирение → источник эндогенного образования эстрогенов из андрогенов;

o цирроз печени и другая патология печени → замедлена утилизации эстрогенов в печени.

o Гипотиреоз – опосредованно ведет к процессам ановуляции

o крайне редко патология надпочечников (гиперплазия надпочечников) → надпочечниковые андрогены оказывают влияние на гормончувствительные ткани путём периферической конверсии в эстрон и при прямом контакте со стероидными рецепторами эндометрия.

o неадекватная гормонотерапия

4. Метаболический синдром:

o Ожирение

o Гиперхолестеринемия

o Сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе

o Гипертоническая болезнь

 

Тканевой гомеостаз: процессы клеточной пролиферации + регуляция клеточной гибели. Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) → накопление изменённых и избыточно пролиферирующих клеток.

1). Классификация (Бохман Я.В., 1989)

I. Фоновые процессы:

Ø Эндометриальная гиперплазия (простая гиперплазия)

Ø Эндометриальные полипы

II. Предраковые заболевания (атипическая эндометриальная гиперплазия = аденоматоз)

Ø Очаговая

Ø Диффузная

Ø Полипозная

III. Рак эндометрия

2). Гиперпластические процессы эндометрия (ВОЗ, 1994 г) – по гистологической структуре

Ø Эндометриальная гиперплазия: простая (с атипией и без) и сложная (с атипией и без)

Ø Эндометриальные полипы

• ТИПИЧНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ (фоновый процесс):

– Простая гиперплазия без атипии

– Сложная гиперплазия без атипии (аденоматоз)

• АТИПИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ:

– Простая атипическая гиперплазия (встречается крайне редко)

– Сложная атипическая гиперплазия (истинный предрак)

* Простая гиперплазия без атипии это доброкачественный процесс, ↑ количества стромальных и железистых элементов без структурной перестройки эндометрия.

1) железистая гиперплазия эндометрия

2) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

* Сложная гиперплазия без атипии – предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т.е. наличие структурных изменений ткани в отсутствие клеточной атипии

* Простая гиперплазия с атипией – отличительный признак – наличие атипии клеток желез, атипия клеток с утратой полярности расположения и необычная форма ядер; при этом структурные изменения желез отсутствуют. Сами железы имеют причудливую форму, наблюдается повышенная митотическая активность эпителия.

* Сложная гиперплазия с атипией – характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента, сочетается с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но еще без инвазии базальной мембраны железистых структур. Железистый эпителий многорядный, с признаками полиморфизма. Увеличивается митотическая активность. Преобладание железистых элементов над стромальными.

* Эндометриальные полипы – очаговая гиперплазия эндометрия, происходит разрастание покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей тканью. Строма состоит из фиброзных и гладкомышечных элементов, покрытых эпителием.

1) Железистые – с преобладанием железистого компонента; чаще у женщин репродуктивного возраста

2) Железисто-фиброзные – с преобладанием соединительнотканного компонента; у женщин репродуктивного и перименопаузального возраста

3) Фиброзные – содержащие стромальный компонент с единичными железами; у женщин пери- и постменопаузального возраста

*Предраковые заболевания:

Ø Атипическая гиперплазия в любом возрасте

Ø ЖКГ в сочетании с метаболическим синдромом

Ø Рецидивирующая ЖКГ в перименопаузальном возрасте

Атипическая гиперплазия эндометрия= аденоматоз

Процессы:

Ø Анаплазия (анаплазия клеток) - увеличение размеров клеток, ядер

Ø Акантоз – трансформация цилиндрического эпителия, похож на МПЭ

Клиника:

· Ациклические кровотечения по типу метроррагий

· Проявления метаболического синдрома: висцеральное ожирение, гипергликемия, инсулинорезистентность, гипертензия

· В анамнезе: ЮК в пубертате, ановуляторное бесплодие, невынашивание беременности

· Сочетанная патология: миома матки, внутренний эндометриоз, мастопатия

Основные клинические проявления ГПЭ ― маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже ― меноррагии. В репродуктивном возрасте – менометроррагии, в пременопаузальном ― ациклические кровотечения, в постменопаузе ― в виде кровянистых выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера.

Диагностика: жалобы, анамнез, УЗИ с допплером, гистероскопия, исследование на гормоны

· Abrasio cavi uteri (выскабливание полости матки) с гистологическим исследованием соскоба (и лечебная и диагностическая процедура) – только при имеющихся кровотечении.

· Пайпель биопсия (аспирационная биопсия) → гистологическое и цитологическое исследование.

· Радиоизотопное исследование матки → интенсивность поглощения радиоактивного препарата тканями при ГЭ выше, чем при нормальном эндометрии.

УЗИ-признаки:

  • М-эхо > 15±0, 4 мм
  • если М-эхо 20, 1±0, 4 мм – возможно аденокарцинома
  • Неоднородность его структуры
  • Эхо-позитивные и эхо-негативные участки
  • Усиленный кровоток при допплерометрии

УЗИ-показания для морфологического исследования:

· В пременопаузе и репродуктивном периоде: увеличение толщины эндометрия > 16 мм; эндометриально-маточный коэфициент (ЭМК) — отношение толщины эндометрия к величине передне-заднего размера матки > 0, 33.

· В постменопаузе: увеличение толщины эндометрия > 5 мм; ЭМК> 0, 15; обширная сквамозная дифференциация; воспалительные процессы в эндометрии.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.