Определение газов крови и кислотно-основного состояния

Основным методом диагностики острой ДН является исследование газов артериаль­ной крови, которое включает измерение РаО₂, РаСО_2, рН, содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SВ) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ), насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом).

Значения РаО₂ и РаСО₂ служат основными объективными показателями ДН. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), РаО₂ состав­ляет 90-95 мм рт. ст.

Более низкие значения РаО₂ (меньше 80 мм рт.ст.) можно считать начальным про­явлением гипоксемии, особенно на фоне острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаО₂ до 70 мм рт.ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной ДН и сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания: небольшой тахикардией; одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в

условиях покоя частота дыханий соответствует возрастной норме, заметным снижением толерантности к нагрузкам, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Уменьшение РаО₂ ниже 60 мм рт.ст. свидетельствует о выраженной декомпенсированной ДН, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно раз­виваются при РаО₂ ниже 40-45 мм рт. ст.

В табл.3 приведена классификация тяжести артериальной гипоксемии по уровню давления кислорода в артериальной крови.

Таблица 3. Классификация тяжести артериальной гипоксемии

(Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2005 г.).

В норме давление СО₂в артериальной крови (РаСО₂) составляет 35-45 мм рт.ст. Гиперкапнию диагностируют при повышении РаСО₂ больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО₂ больше 50 мм рт.ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) ДН, а выше 60 мм рт.ст. — служат показанием к про­ведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм ДН (вентиляционной или паренхиматозной) основана на результатах комплексного обследования больных — клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Для вентиляционной ДН, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО₂ из организма, ха­рактерна гиперкапния (РаСО₂ больше 45-50 мм рт.ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом.

Гиповентиляция альвеол приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления СО₂ в артериальной крови (РаО₂), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиля­ционной ДН сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией. Ранние стадии паренхиматозной ДН характеризуются снижением РаО₂ (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией идыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО₂ больше 45-50 мм рт.ст.). Это указывает на присоединение вентиляционной ДН, обу­словленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухо­носных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной ДН характерны прогрессирующее снижение РаО₂ (гипоксемия) в сочетании с гиперкапнией.

В таблице 4 представлены изменения 4-х основных параметров кислотно-основного состояния при его нарушени­ях на фоне ДН. В большинстве случаев для точной диагнос-тики респираторного и не­респираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

Таблица 4. Изменение основных параметров кислотно-основного состояния при дыхательной недостаточности (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2005 г.).

Дыхательный ацидоз (рН < 7, 35; ВЕ в норме или > 2, 5 ммоль/л; SВ в норме или > 25 ммоль/л) у больных с острой ДН развивается в результате выраженной гиповентиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, астматическом статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кисло­рода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСО₂ в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией).

Дыхательный алкалоз (рН > 7, 45; ВЕ в норме или < -2, 5 ммоль/л; SВ в норме или < 21 ммоль/л) иногда развивается у больных с острой ДН в период проведения ИВЛ, если не совсем удачно выбраны основные параметры этой процедуры, что ведет к воз­никновению гипервентиляции легких. Дыхательный алкалоз сочетается со снижением Ра СО₂< 35 мм рт.ст. (гипокапнией) и умеренным дефицитом оснований.

Метаболический ацидоз (рН < 7, 35, ВЕ < -2, 5 ммоль/л и SВ < 21 ммоль/л) разви­вается у больных с тяжелой ДН и выраженной тканевой гипоксией, которая сопровож­дается накоплением в тканях большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот. При этом в результате компенсаторной гипервентиляции легких (если она возможна) снижается РаСО₂ < 35 мм рт.ст. и развивается гипокапния.