Гемоглобиновая

Самая мощная буферная система крови (в 9 раз мощнее бикарбонатной), на долю которой приходится 75 % всей буферной ёмкости крови.

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотно-основного состояния организма. Концентрация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4, 5, при алкалозе — достигать 8, 0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7, 36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+ (рис. 12.10). В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-.

Секреция Н+ создает условия для реабсорбции вместе с гидрокарбонатом равного количества Na+. Наряду с натрий-калиевым насосом и электрогенным натриевым насосом, обусловливающим перенос Na+ с С1- реабсорбция Na+ с гидрокарбонатом играет важную роль в поддержании натриевого баланса. Фильтрующийся из плазмы крови гидрокарбонат соединяется с секретированным клеткой Н+ и в просвете канальца превращается в СО2. Образование Н+ происходит следующим образом. Внутри клетки вследствие гидратации СО2 образуется Н2СО3 и диссоциирует на Н+ и НСО3-. В просвете канальца Н+ связываются не только с HCO3-, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na2HPO4), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот (ТА-) с мочой. Это способствует выделению кислот и восстановлению резерва оснований в плазме крови. Наконец, секретируемый Н+ может связываться в просвете канальца с NHз, образующимся в клетке при дезаминировании глутамина и ряда аминокислот и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в котором образуется ион аммония: NH3 + Н+→ NH4+ Этот процесс способствует сбережению в организме Na+ и К+, которые реабсорбируются в канальцах. Таким образом, общая экскреция кислот почкой (UH+ •V) складывается из трех компонентов — титруемых кислот (Uta∙ V), аммония (UNH4∙ V) и гидрокарбоната:

UH+∙ V= VTA ∙ V + UNH4 ∙ V ─ V-HCO3 ∙ V

При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.

Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от кислотно-основного состояния организма. Так, при гиповентиляции легких происходит задержка СО2 и снижается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается напряжение СО2 в крови, растет рН крови — возникает состояние дыхательного алкалоза. Содержание ацетоуксусной и β -оксимасляной кислот может нарастать при не леченом сахарном диабете. В этом случае резко снижается концентрация гидрокарбоната в крови, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к увеличению в крови концентрации гидрокарбоната и метаболическому алкалозу. При нарушении баланса Н+ вследствие первичных изменений напряжения СО2 развивается дыхательный алкалоз или ацидоз, при изменении концентрации НСО3- наступает метаболический алкалоз или ацидоз. Наряду с почками в нормализации кислотно-основного состояния участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция HCΟ 3-.

Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких. В конечном счете почки стабилизируют концентрацию гидрокарбоната в плазме крови на уровне 26—28 ммоль/л, а рН — на уровне 7, 36.

58 Механизмы, обеспечивающие поддержание оптимального объёма циркулирующей крови при кровопотере, с использованием схемы составных элементов ФУС.

Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение между объ­емом циркулирующей крови (ОЦК) и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

Рассмотрим реакции организма на уменьшение ОЦК при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень АД снижается. В ответ на это возникают реакции, на­правленные на восстановление нормального уровня АД. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудо­суживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпочечни­ков и вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. О важной роли адре­налина и вазопрессина в поддержании АД при кровопотере свиде­тельствует тот факт, что смерть при потере крови наступает раньше, чем после удаления гипофиза и надпочечников. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании АД и ОЦК на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, участвует система ренин—ангиотензин—альдостерон. Возни­кающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина II, который поддерживает АД. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выход из коркового вещества надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию АД за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления ОЦК.

Для поддержания АД при открытых кровопотерях имеет значение также переход в сосуды тканевой жидкости и в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо. Выравниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уро­вень АД.

Существует, однако, некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение со­судов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца и т. д.) не могут удержать АД на нормальном уровне: если организм быстро теряет более 40—50% содержащейся в нем крови, то АД резко понижается и может упасть до нуля, что приводит к смерти.

59 Соотношение внутриклеточной и внеклеточной воды в организме. Меха-низмы изменения этих показателей при гипергидратации на фоне изотонии, а также при различных отклонениях показателей осмотического давления.

Диаграммы 1-2: - Суточный баланс воды в организме. Распределение жидких сред в % от массы тела.

Диаграмма 3: Распределение объёмов внутриклеточной и внеклеточ-ной воды в различных состояниях водно-солевого баланса в организм.

Вода - основное вещество в организме человека. Она составляет 60% веса у мужчин и 50% - у женщин (различия обусловлены разным относительным содержанием жировой ткани). В организме вода распределена в двух пространствах: 55-75% находится во внутриклеточном и 25-45% - во внеклеточном пространстве.

Внеклеточная жидкость делится на внесосудистую жидкость и внутрисосудистую жидкость(жидкая часть плазмы). Соотношение объемов внесосудистой и внутрисосудистой жидкости примерно 3: 1.

Осмоляльность жидкости определяется концентрацией растворенных в ней веществ и выражается в осмолях на килограмм (осм/кг).

Вследствие разной проницаемости клеточных мембран для растворенных веществ и действия механизмов активного транспорта внеклеточная жидкость и внутриклеточная жидкость различаются по составу.

Основной катион внеклеточной жидкости - натрий (поэтому объем внеклеточной жидкости коррелирует с общим содержанием натрия в организме), а основные анионы - хлор и бикарбонат.

Во внутриклеточной жидкости это, соответственно, калий и анионы органических эфиров фосфорной кислоты (АТФ, креатинфосфат, фосфолипиды).

Эффективная осмоляльность, или тоничность, определяется концентрацией осмотически активных веществ, содержащихся только во внеклеточной жидкости или внутриклеточной жидкости.

Содержание в клетке калия и основных анионов относительно постоянно, так как они выполняют важные внутриклеточные функции.

Поскольку же вода свободно проходит через клеточную мембрану, осмотическое равновесие между вне- и внутриклеточной жидкостью поддерживается именно благодаря перемещению воды. Исключение составляют клетки головного мозга. В определенных ситуациях в них может меняться содержание осмотически активных веществ, что позволяет сохранить объем клеток. Этот механизм называется осмотической адаптацией. Сначала происходит перемещение натрия и калия через клеточные мембраны, затем синтез, выход из клеток или поступление в клеткиинозитола, бетаина и глутамина. Осмотическая адаптация наблюдается при хроническойгипонатриемии или гипернатриемии. В первом случае клетки головного мозга теряют осмотически активные вещества, во втором - накапливают их.

Вещества, равномерно распределяющиеся между вне- и внутриклеточной жидкостью (например, мочевина), не вызывают перемещения воды через клеточные мембраны, то есть не создают эффективной осмолялъности.

Переход жидкости через стенку капилляра между внутри- и внесосудистым пространством определяется соотношением между гидростатическим и онкотическим давлением. В норме в артериальном конце капилляра градиент гидростатического давления между кровью и межклеточной жидкостью больше, чем направленный в обратную сторону градиент онкотического давления, что приводит к выходу жидкости из капилляра (фильтрации). Обратно жидкость возвращается главным образом путем реабсорбции в венозном конце капилляра, и небольшая часть - по лимфатическим сосудам.

Значительному повышению осмоляльности плазмы препятствует активное потребление воды. Если же нарушены механизмы жажды, либо больной по тем или иным причинам не может достаточно пить, то гиперосмоляльность плазмы может быть резко выраженной. Так бывает угрудных детей, инвалидов, больных с нарушениями сознания, послеоперационных больных, а также у больных, находящихся на ИВЛ.

К редким причинам нарушения механизмов жажды относится первичная гиподипсия. Она связана с повреждением гипоталамического центра жажды при тромбозе сосудов, гранулематозах, злокачественных новообразованиях. Часто она сочетается с нарушением секреции АДГ.

Один из вариантов гипернатриемии, обусловленный гиподипсией, называется эссенциальной гипернатриемией. Вероятно, она связана с дефектом осморецепторов, когда секреция АДГ регулируется только импульсацией от волюморецепторов. Введение большого количества жидкости в таких случаях неэффективно, так как вследствие активации волюморецепторов тормозится секреция АДГ и моча становится гипотоничной.