Особенности функционирования системы внешнего дыхания в условиях высокого атмосферного давления (под водой).

Под повышенным давлением воздуха человеку приходится нах-ся во время водолазных и кессонных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела ув на 1 атм. При погружении под воду в водолазных костюмах без изоляции от действия гидростатического давления человек может дышать только воздухом под соответствующим погружению повышенным давлением. В этих условиях ув кол-во газов, растворенных в крови. При высоких давлениях заметно возрастает плотность вдыхаемого воздуха, что ув сопротивление воздухоносных путей. Возрастание парциальногодавл может привести к кислородному отравлению, сопровожд судорогами. При погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти не растворим в крови, обладает меньшей плотностью, чем азот, при дыхании им снижается сопротивление дыханию.

После подобныхработспец внимания требует переход человека ри высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии растворенные газы в крови и тканях не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Особенно опасно образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды(газовая эмболия). – кессонная болезнь. Это заболевание проявляется болями в мышцах, головокружением, рвотой и т.д. – необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокго давления, чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем постепенно снижать его.

Основные изменения со стороны исполнительных органов ФУС газового гомеостаза при экстренной адаптации к большой высоте в условиях низкого атмосферного давления. (показатели внешнего дыхания, сердца и сосудис-того тонуса, крови).

Основным следствием понижения атм давления яв-ся гипоксия, развивающаяся вследствие низк парциального давл кислорода во вдыхаемом воздухе. На высоте 2, 5-5км наступает ув вентиляции легких(стимуляция каротидных хеморец-в). Повышается арт давление и ув ЧСС à направлены на усиления кровоснабжения тканей О2. Ув вентиляции легуих на высоте может оказывать и отриц воздействие- оно ведет к снижению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. -à гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморец-в, (особ. центр) что ограничивает ув вентиляции легких. На высоту 4-5 км, развивается высотная болезнь: слабость, цианоз, снижение ЧСС, арт.давлвения. на высоте свыше 7 км – потеря сознания и нарушения кровообращения и дыхания. Длительное пребывание в условиях низк атмосферного давления сопровождается акклиматизацией:

1. Ув кол-ва эритроцитов в крови вследствие усиления эритропоэза

2. Ув содержания гемоглобина в крови и повышением кислородной емкости крови.

3. Ув вентиляции легких

4. Ускорение диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, вызванного ув содержания в эритроцитах 2, 3 – глицерофосфата

5. Повышение плотности кровеносных капилляров в тканях, а также ув их длины и извилистости

6. Повешение устойчивости клеток, особенно нервных, к гипоксии.

Состояние исполнительных органов ФУС газового гомеостаза при длительной адаптации к большой высоте в условиях низкого атмосферного давления (показатели внешнего дыхания, сердца и сосудистого тонуса, крови).

1. циркуляторная акклиматизация: частота пульса сначала ув, а потом снижается. СО ек меняется, максимальный сердечный выброс снижается.

2. респираторная акклиматизация: дыхательные реакции на недостаток О2 во вдыхаемом воздухе менее выражены.однако, система дыхания становится более чувствительна к кислородной недостаточности в крови и повышению СО2(невозможна длительная задержка дыхания).

3. изменение транспорта О2 и состава крови. В начале число эритроцитов может снижаться из-за более быстрого их разрушения. Затем эритроцитоз(на высоте 4500 м увеличение числа эритроцитов на 10%). Гемоглобин до 270г/л, гематокрит 70%, рост числа ретикулоцитов. Нарастает в эритроцитах 2, 3 ДФГ – сдвиг кривой диссоциации гемоглобина О2 вправо.

4. кислотно-щелочное равновесие – восстанавливается – почки выделяют больше бикарбонатов, компенсируя респираторный алкалоз. Ув буферная емкость крови за счет гемоглобина, но затем снижается потери бикарбонатов.

5. изменение мышечной ткани – с увеличением в ней плотности капилляров, что сокращает диффузию О2. Митохондрии адаптируются к недостатку О2 и аэробному метаболизму. Гипертрофия миокарда.

29.Методика проведения функциональной пробы Штанге-Генча с задержкой дыхания. Медицинское значение для оценки состояния газового гомеостаза. Причины, вызывающие отклонение её показателей от нормы.

Методика. Испытуемый произвольно задерживает дыхание на вдохе (примерно 80 % жизненной емкости легкого), регистрируется время задержки. После нормализации дыхания испытуемый делает глубокий вдох и после максимального выдоха вновь задерживает дыхание, регистрируется время задержки дыхания.

В норме длительность задержки дыхания на вдохе(55-60с) больше, чем на выдохе. (25-30с).

Механизм формирования задержки дыхания:

1. Сознательный механизм. Программа действия способствует механизму торможения дыхательного центра(чз пирамидный путь – торможение мотонейронов и дыхательного центра).

2. Механизм прекращения задержки:

В крови нарастает уровень СО2 à гипоксия, снижается уровень pHà ацидоз-à активация хеморецепторов-à формирование ВПСП-à торможение сознательных и возбуждение рефлекторных сигналов.

Задержка дыхания на вдохе больше, чем на выдохе потому что О2 в альвеолярном пространстве больше, а СО2 меньше-à позже возникает гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

В процессе тренировок физической работы время задержки дыхания будет ув за счет:

1. Ув легочного объема

2. Ув кислородной емкости крови

3. Более мощные ферментативные механизмы.

Данная проба позволяет оценить состояние ссс и дыхательной, т.к. эти системы непосредственно связаны с процессами дыхания. И патология данных систем может провести к укорочению времени задержки дыхания.