Болезни суставов

Содержание

Болезни суставов............................................................ 556

Ревматоидный артрит................................................. 556

Остеоартроз................................................................ 569

Подагра........................................................................ 574

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит

(болезнь Бехтерева)............................................. 581

Контрольные вопросы и задачи.......................... 585

Болезни суставов

Поражения суставов различной природы встречаются достаточно часто в клинике внутренних болезней. Заболевания суставов могут быть само­стоятельной нозологической формой (ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра), проявлением патологии других систем (артрит при СКВ, ССД) или же быть реакцией на иной патологический процесс (реактивные арт­риты при какой-либо острой инфекции).

Все многообразие патологии суставов может быть сведено к двум фор­мам — артриты (воспалительные поражения суставов вне зависимости от непосредственной причины — инфекций, аутоиммунных процессов или выпадения микрокристаллов солей в синовиальной жидкости) и артрозы (дистрофически-дегенеративные поражения).

В данной главе будут рассмотрены наиболее частые заболевания суста­вов — ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра, идиопатический анки­лозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сус­тавов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей (синовиаль­ная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процес-

сом, развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям сус­тавных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформаций и анкилозов. В основе нередко наблюдающихся внесуставных поражений лежит иммунокомплексный васкулит, вызывающий поражение внутренних органов и систем.

РА — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний суставов (частота в популяции составляет 1 %). Болеют чаще женщины (в 2, 5 раза), чем мужчины, в пожилом возрасте это различие ме­нее очевидно.

Этиология. Причины развития РА неизвестны. Придают значение ви­русной инфекции (вирус Эпштейна—Барр), а также другим инфекцион­ным факторам (стрептококки группы В, микоплазма). Молекулярные ком­поненты микробных клеток, продукты разрушения последних обладают тропизмом к суставным тканям, способны длительно персистировать в них и вызывать характерный иммунный ответ. Вирусы, встраиваясь в ДНК клеток хозяина, могут индуцировать синтез и секрецию неинфекционных белков, обладающих антигенной способностью, что является стимулом к развертыванию иммунных реакций. Предполагают, что вирус Эпштей­на—Барр может длительно существовать в организме лиц с генетической предрасположенностью к такому персистированию, что ведет к нарушению супрессорной функции Т-клеток и нарушению продукции иммуноглобули­нов В-лимфоцитами.

Генетическим факторам в настоящее время придается значение в про­исхождении данного заболевания; так, риск заболеть РА в 16 раз выше у кровных родственников. РА чаще встречается у носителей определенных антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости, особенно HLA-DR1 и HLA-DR4. Так, носительство HLA DRW4 встречается у 52 % больных РА и лишь у 13 % в популяции.

Имеют значение гормональные факторы: у женщин в возрасте до 50 лет РА встречается в 2—3 раза чаще, нежели у мужчин. Прием контрацепти­вов и беременность снижают риск развития РА у женщин. Напротив, в пе­риод лактации (гиперпролактинемия) риск заболеть РА существенно повы­шается.

В целом вклад генетических факторов в развитие РА составляет 15 %, факторов внешней среды — 85 %.

Патогенез. На ранней стадии РА поражение суставов связано с «неспе­цифической» воспалительной реакцией, вызванной различными стимула­ми, которая в свою очередь (у генетически предрасположенных лиц) приво­дит к патологической реакции клеток синовиальной оболочки. В дальней­шем в результате вовлечения в процесс иммунных клеток (Т- и В-лимфо-Циты и пр.) в полости сустава происходит формирование «эктопического» лимфоидного органа, клетки которого начинают продуцировать аутоантите-ла к компонентам синовиальной оболочки. Аутоантитела (в первую очередь так называемый ревматоидный фактор, представляющий собой антитело к агрегированному IgM, а также антитела к глюкозо-6-фосфатдегидрогеназе и Др.) и иммунные комплексы, активируя систему комплемента, еще более усиливают воспалительную реакцию, вызывающую прогрессирующее по­вреждение суставных тканей. Формируется ведущий морфологический при­знак ревматоидного воспаления — очаг гиперплазии соединительной ткани, так называемого паннуса. Активированные Т-лимфоциты стимулируют синтез макрофагами «провоспалительных» медиаторов (цитокинов), среди которых центральное место занимает фактор некроза опухоли а (ФНО-а), a также интерлейкин-1 (ИЛ-1). В развитии деструкции хряща и субхондраль-

ной кости при РА играют важную роль металлопротеиназы (такие фермен­ты, как коллагеназа, желатиназа), образующиеся в зоне паннуса.

На поздних стадиях в патогенезе РА преобладают процессы, обуслов­ленные соматической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза. Это объясняет трудности противовоспалительной терапии, кото­рая эффективна в рамках небольшого временного отрезка, после чего клет­ки-мишени начинают терять способность отвечать на регулирующие «про­тивовоспалительные» стимулы и приобретают устойчивость к фармаколо­гическим воздействиям.

Главная особенность РА заключается в том, что паннус постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезно­вение хряща ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза сустава. Деформацию суставов обусловливает и изменение периартикуляр-ных тканей (капсула сустава, сухожилия и мышцы). Кроме поражений сус­тавов, при РА практически всегда наблюдаются изменения соединительной ткани, различных органов и систем организма. Морфологической основой их поражения являются васкулиты и лимфоидная инфильтрация.

Классификация. В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация РА (Пленум Всесоюзного общества ревматологов, 1980), учитывающая клинико-анатомическую и клинико-иммунологическую ха­рактеристику процесса, характер течения, степень активности, рентгеноло­гическую стадию артрита и функциональную активность больного.

Клинико-анатомическая характеристика. I. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит. II. Ревматоидный артрит с висцеритами; с' поражением ретикулоэн-дотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек; амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти.

III. Ревматоидный артрит в сочетании с остеоартрозом, ревматиз­мом, другими диффузными болезнями соединительной ткани.

Клинико-иммунологическая характеристика.

Серопозитивный.

Серонегативный.

Течение болезни.

Медленно прогрессирующее (классическое).

Быстро прогрессирующее.

Без заметного прогрессирования (доброкачественное, малопрогресси­рующее).

Степень активности. I. Минимальная. II. Средняя. III. Высокая. Ремиссия.

Рентгенологическая стадия. I. Околосуставной остеопороз.

II. Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).

III. Остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.

IV. То же + костный анкилоз. Функциональная активность.

0. Сохранена.

1. Профессиональная способность ограничена.
II. Профессиональная трудоспособность утрачена.

III. Утрачена способность к самообслуживанию.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного (как правило, связанные с поражением суста­вов), а также особенности начала заболевания. Выделяют несколько вари­антов.

При постепенном начале заболевания (в течение нескольких месяцев) отмечают медленное нарастание болей и скованности в мелких перифери­ческих суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых) — примерно в половине случаев. Движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной.

Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп.

Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический артрит, который протекает с высокой температурой и сочетается с теноси-новитом, бурситом и подкожными (ревматоидными) узелками.

«Палиндромный ревматизм» — множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже коленных и локтевых суставов. Атаки длятся несколько дней и заканчиваются выздо­ровлением.

Рецидивирующие бурсит и теносиновит, особенно часто в области луче­запястных суставов.

Острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов, с выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности у лиц пожилого возраста. Данный вариант описывают как ре-миттирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообраз­ным» отеком.

Генерализованная полиартралгия, или симптомокомплекс, напоминаю­щий «ревматическую полимиалгию» (обычно у лиц пожилого возраста).

По мере течения РА больные отмечают развитие деформаций поражен­ных суставов и ограничение в них подвижности, которая в выраженных случаях приводит к полной потере функции сустава.

На I этапе можно получить сведения о возможном поражении внутрен­них органов (появление жалоб соответственно вовлечению в патологиче­ский процесс различных органов), а также сведения о ранее проводимом лечении. Лечение препаратами золота, D-пеницилламином, цитостатиками указывает на развитую клиническую картину болезни, тогда как эффектив­ность терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и аминохинолиновыми производными свидетельствует о небольшом сроке болезни, невысокой активности патологического процесса.

На II этапе диагностического поиска существенную информацию дает исследование пораженных суставов: в начале заболевания или в период обострения отмечаются клинические признаки артрита в виде сглаженно­сти контуров сустава за счет воспалительного внутрисуставного отека и отека периартикулярных тканей.

Характерно симметричное поражение суставов. По мере развития бо­лезни появляются деформации суставов, обусловленные пролиферативны-ми изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также дест­рукцией суставного хряща и прилежащей костной ткани. Возникают под­вывихи, усугубляющиеся развитием контрактур вследствие поражения су­хожилий в местах их прикрепления к костям.

Некоторые из деформаций, наиболее типичные для РА, имеют само­стоятельные значения: отклонение всей кисти в локтевую сторону — «плав­ник моржа»; сгибательная контрактура проксимального межфалангового

сустава при одновременном переразгибании в дистальном межфаланговом суставе — деформация пальца типа «пуговичной петли»; укорочение фа­ланг, сопровождающееся сморщиванием кожи над ними, в сочетании с ульнарной девиацией кисти — деформация кисти типа «рука с лорнетом». Поражение других суставов не отличается от артритов иного происхожде­ния. Изменения суставов кисти при РА являются «визитной карточкой» за­болевания.

По мере прогрессирования заболевания развивается атрофия кожных покровов, которые выглядят блестящими и как бы прозрачными. Наиболее отчетливо изменения кожи выражены в области пальцев и голеней. В не­которых случаях возникает изъязвление кожи голеней, которое может быть связано с васкулитом, обусловливающим формирование локальных некро­зов. Иногда при длительном течении РА отмечается эритема в области ла­доней.

У 20—30 % больных встречаются так называемые ревматоидные узел­ки — безболезненные, достаточно плотные округлые образования диамет­ром от 2—3 мм до 2—3 см, локализующиеся обычно в местах, подвергаю­щихся механическому давлению (разгибательная поверхность локтевой кости вблизи локтевого сустава, ахиллово сухожилие, седалищные бугры). Изредка узелки возникают в области мелких суставов кисти или стоп и в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Обычно узлы расположены подкожно, но могут формиро­ваться и внутрикожно и в сухожилиях. Размер узлов с течением времени меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать. Они выявля­ются лишь у больных с серопозитивным РА.

Поражение суставов сопровождается развитием мышечной атрофии. Один из ранних симптомов РА при поражении суставов кисти — атрофия межкостных мышц. При поражении других суставов развивается атрофия мышц, являющихся «моторными» для данного сустава. Со временем мы­шечная атрофия распространяется не только на расположенные около по­раженных суставов мышцы, но и на весь мышечный массив, что ведет к общему истощению. Отмечают также хруст в суставах при активных и пас­сивных движениях.

У больных РА можно обнаружить поражение сухожилий и синовиальных сумок. В синовиальной оболочке сухожильных влагалищ и синовиальных сумок также может развиваться воспаление, сопровождающееся воспали­тельным выпотом. Наиболее часто отмечается поражение влагалищ сухо­жилий сгибателей и разгибателей пальцев, характеризующееся болезненно­стью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно выявляется крепи­тация при движениях. Сгибание пальцев может быть затруднено из-за тен-довагинита сухожилий сгибателей. В редких случаях формируются ревматоидные узелки в сухожилиях, что может послужить причиной их разрыва.

Аутоиммунный характер болезни с преимущественным поражением суставов и других соединительнотканных элементов обусловливает распро­странение патологического процесса на внутренние органы. Как следует из рабочей классификации, при РА могут поражаться практически все внут­ренние органы, однако частота и степень выраженности этих поражении различны. Как правило, поражение внутренних органов протекает субкли-нически, без выраженных симптомов.

Поражение сердца может проявляться миокардитом (обычно очаговым и поэтому труднодиагностируемым), а также эндокардитом. В редких случаях при РА формируются клапанные пороки (почти исключительно в виде не-

достаточности клапана аорты или митрального клапана). Степень пораже­ния клапана обычно невелика, и порок проявляется «клапанными» (пря­мыми) симптомами, тогда как «косвенные» симптомы (указывающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертрофию различных отделов сердца) отсутствуют либо выражены крайне незначи­тельно.

Перикардит, как правило, является слипчивым и обнаруживается лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а так­же при рентгенологическом исследовании (на III этапе диагностического поиска). Выпотной перикардит наблюдается крайне редко и сочетается с плевритом.

Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного фибро-зирующего альвеолита, узелкового поражения легочной ткани или легоч­ного васкулита. В связи с этим данные физикального исследования очень скудные: признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хрипов в участках поражения.

При РА может развиться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным те­чением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгено­логическом исследовании (на III этапе). Исключительно редко наблюдает­ся экссудативный плеврит с образованием небольшого количества выпота, быстро рассасывающегося.

Ревматоидное поражение почек диагностируется лишь на III этапе. Только при развитии амилоидоза почек и появлении нефротического син­дрома могут отмечаться массивные отеки. В протеинурической стадии ами­лоидоза почек диагностические признаки можно выявить лишь при иссле­довании мочи.

Поражение нервной системы — полинейропатия — проявляется наруше­ниями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают дви­гательные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных ство­лов, чаще всего малоберцового нерва.

У 10—15 % больных бывают поражены слюнные и слезные железы, что диагностируют по сухости слизистой оболочки рта и конъюнктивы. Соче­тание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шег-рена. В отдельных случаях выявляют увеличение печени и селезенки, иногда в сочетании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лейкопени­ей. Такое сочетание носит название синдрома Фелти.

Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и дис­тальных фаланг можно выявить небольшие коричневатые очаги — следст­вие локальных микроинфарктов. Реже наблюдаются васкулиты более круп­ных сосудов. При РА может развиться синдром Рейно — результат арте­риита.

Поражение глаз встречается нечасто и обычно выражается в виде дву­стороннего склерита.

На III этапе диагностического поиска устанавливают степень активно­сти воспалительного процесса, выраженность иммунологических сдвигов, уточняют степень поражения суставов и внутренних органов.

При лабораторном исследовании активность воспатительного процесса оценивают по наличию и выраженности острофазовых показателей (увеличе­ние СОЭ, повышение уровня фибриногена, появление СРБ, повышение со­держания а₂-глобулинов). Для тяжелого течения PA, a также при поражении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее выраженно­сти коррелирует со степенью активности патологического процесса.

Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормальное. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения — при синдроме Фелти — варианте течения РА.

Иммунные сдвиги при РА выражаются в появлении РФ в крови боль­ных (в 70—90 % случаев). Как отмечаюсь, РФ синтезируется в плазматиче­ских клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера—Розе или латекс-теста. Вели­чина титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстро­те прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни.

Титр РФ в реакции Ваалера—Розе 1: 160 считается высоким. В низком титре (1: 10 — 1: 20) он может обнаруживаться в сыворотке здоровых лиц мо­лодого возраста, а также при ряде заболеваний с иммунным механизмом раз­вития СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. РФ появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в течение 1—2 лет, иногда с самого ее начала). Прослеживается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. В 10—20 % случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни, это так называемые серонегативные формы болезни.

Другие проявления иммунных нарушений — LE-клетки, антиядерные антитела, антитела к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии.

Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических из­менений.

Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое суже­ние суставной щели, единичные узуры костей.

Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей.

Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III—IV стадии.

Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в си­новиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.

В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией синови­альной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие измене­ния синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, от­ложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхо­ждения. Артроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко диффе­ренцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов.

Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при вис­церальных формах РА.

На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 23).

Таблица 23. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита

На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных по­ражений выделяют следующие клинические формы РА: 1) преимуществен­но суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими диф­фузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суставов; 4) ювенильный РА.

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У 66 % больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартри­та, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, пораже­нием одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их де­формацией.

Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протека­ет с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), от­личающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высо­кой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовле­чением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечает­ся поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РА у взрослых. Нередко отмечают его трансфор­мацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

В зависимости от темпа развития патологического процесса выделяют медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогресси­рующий (доброкачественный) РА.

На основании динамического исследования активности РА условно вы­деляют следующие варианты заболевания: «Легкий».

• Артралгии.

• Припухлость/болезненность 3—5 суставов.

• Внесуставные проявления отсутствуют.

• РФ отсутствует или выявляется в низких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ в пределах нормы или умеренно повы-шсны.

• Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом ис­следовании.

«Умеренно тяжелый».

• Артрит 6—20 суставов.

• Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев).

• РФ выявляется в высоких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ стойко изменены.

• При рентгенологическом исследовании выявляются остеопения умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии.'

«Тяжелый».

• Артрит более 20 суставов.

• Быстрое развитие нарушений функции суставов.

• Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРВ.

• Анемия, связанная с хроническим воспалением.

• Гипоальбуминемия.

• РФ выявляется в высоких титрах.

• При рентгенологическом исследовании отмечается быстрое появле­ние новых эрозий.

• Экстраартикулярные проявления отсутствуют.

Осложнения. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоединение «септического» артрита.

Амилоидоз гистологически выявляется в 20—25 % случаев РА. Однако клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с дли­тельностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак — протеинурия, которую можно выявить случайно. Иногда на на­личие амилоидоза указывают высокая СОЭ и анемия при клинически не­активном РА. Могут наблюдаться также спленомегалия и синдром нару­шенного всасывания. Диагноз ставят после морфологического исследова­ния (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Биопсия по­чек абсолютно диагностична.

Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших корти-костероиды. При высокой температуре тела, увеличении сустава в объеме с признаками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезнен­ность) необходима немедленная аспирация экссудата с диагностической целью. Микроскопическое исследование экссудата обнаруживает нейтро-фильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

Диагностика. При распознавании болезни учитывают следующие крите­рии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) при­пухлость трех суставов и более; 3) артрит суставов кисти — припухлость лу-чезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых сус­тавов; критерии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее 6 нед; 4) симметрич-

цость артрита; 5) ревматоидные узелки; 6) обнаружение РФ в сыворотке крови; 7) рентгенологические изменения типичны для РА.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при выяв­лении не менее четырех.

Дифференциальная диагностика. РА следует дифференцировать от цело­го ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Дифферен­циальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.

РА следует дифференцировать от ревматического полиартрита, дефор­мирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болезни Рейтера.

При ревматизме артрит отличается «летучестью»; поражаются крупные суставы; назначение противоревматических препаратов (ацетилсалицило­вая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные измене­ния. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетливо вы­ражены. В дебюте РА суставной синдром не поддается быстрому обратно­му развитию при лечении нестероидными противовоспалительными препа­ратами, сердце не поражено. При рецидивах ревматического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформирован, причем, если имеется стеноз устья аорты или стеноз митрального клапана, вероятность РА ис­ключается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не ис­ключает РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившем­ся при РА, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматиче­ского происхождения. Наконец, суставные изменения при ревматизме пол­ностью обратимы, чего не бывает при РА.

При остеоартрозе преимущественно поражаются дистальные межфа-ланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. За­болевание развивается у лиц среднего и пожилого возраста, часто в сочета­нии с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и сти­хают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показатели отсут­ствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание костной ткани — остеофиты, подхряще-вой остеосклероз, сужение суставной щели, кистевидные просветления в эпифизах).

Суставной синдром при СКВ, ССД не является основным. В отличие от РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи (наиболее характерное для ССД), а также поражение внутренних органов, особенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, нередко на­блюдают синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-висцераль-ный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначи­тельны и существенно отличны от изменений РА.

Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические измене­ния, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить преимущественное поражение суставов при РА, а висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характеризуется поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «сни­зу—вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные суставы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявляется

упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночника. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называе­мой периферической форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Острые воспалительные проявления болезни, как правило, неяркие, бо­лезнь начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрально-го отдела. Болезнь Бехтерева преимущественно выявляется у мужчин в мо­лодом возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90—97 % оп­ределяется антиген гистосовместимости HLAB27, тогда как в популяции он встречается у 5—10 %).

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориазом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут пора­жаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного про­цесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диаг­ностики обусловлена тем, что поражение кожи может ограничиваться еди­ничными бляшками, для выявления которых необходим тщательный ос­мотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем поражение кожи. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показате­ли выражены нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвен­ной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную ин­фекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию саль­монеллами. Имеет значение наследственная предрасположенность к по­добным реакциям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует; суставной же синдром по течению напоминает РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных местных, общих и лабораторных показателей вос­паления, признаками «утренней скованности». При проведении дифферен­циального диагноза следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суста­вы нижних конечностей — коленные, голеностопные (асимметрично, «сни­зу—вверх»), артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основ­ным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анато-мическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочетание по­ражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) тя­жесть болезни и характер течения (медленно или быстро прогрессирую­щий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологиче­скую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность боль­ного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Лечение. При РА назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов, увеличение продолжительности жизни.

В настоящее время радикально пересмотрена тактика назначения ле­карственных препаратов. Ранее лечение начинали с НПВП, однако если эффекта не было, то проводили так называемую базисную терапию.

Современные рекомендации лечения РА.

• Базисную терапию начинают сразу, как только устанавливают диаг­ноз РА.

• Лечение начинают с наиболее эффективного препарата.

• Базисная терапия продолжается неопределенно долго.

• При отсутствии эффекта следует сменить базисный препарат.

• При отсутствии эффекта от монотерапии необходимо проводить комбинированную базисную терапию.

Базисную терапию следует начинать как можно раньше, особенно у больных, у которых имеются факторы риска:

• Высокие титры РФ.

• Выраженное увеличение СОЭ.

• Поражение более 20 суставов.

• Внесуставные проявления (ревматические узелки, поражение внут­ренних органов).

Метотрексат в настоящее время рассматривается как препарат выбора («золотой стандарт») при «серопозитивном» активном РА.

Метотрексат вначале назначают в дозе 7, 5 мг (пробная доза), затем ее по­степенно увеличивают до 15—25 мг/нед. Во время лечения метотрексатом категорически запрещается употребление алкоголя (даже малых доз) и пище­вых продуктов, содержащих кофеин. Метотрексат следует принимать в ве­чернее время 1 раз в неделю (дробный прием вызывает токсические реакции в виде стоматита, поражения ЖКТ, редко — миелосупрессии). Для уменьше­ния выраженности побочных эффектов метотрексата в день его приема от­меняют НПВП (если больной их получает). Через 24 ч после приема метот­рексата назначают фолиевую кислоту (не менее 1 мг/сут) вплоть до следую­щего приема. Эффект лечения оценивается спустя 4—8 нед. При повышении дозы метотрексата оценка токсичности производится спустя 6 дней. Парен­теральное введение используется в случае отсутствия эффекта от перораль-ного приема или при развитии токсических реакций.

Другой базисный препарат — соли золота в виде внутримышечных инъ­екций: пробная доза 10 мг/нед, затем 25—50 мг/нед. Ожидаемый эф­фект наступает через 3—6 мес. Поддерживающая доза составляет 50 мг в 2—4 нед. Лечение солями золота потенциально показано всем больным с активным РА (как с ранним эрозивным артритом, так и в развернутой ста­дии заболевания) при отсутствии явных противопоказаний. Фактически те­рапия солями золота (кризотерапия) показана больным, имеющим проти­вопоказания для назначения метотрексата (заболевания печени, легких, злоупотребление алкоголем).

Еще один базисный препарат — сульфасалазин по 0, 5 г/сут в 2 приема после еды. Дозу постепенно увеличивают до 2—3 г/сут. Ожидаемый резуль­тат лечения — 1—2 мес. Сульфасалазин применяют при низкой активности РА. Его можно назначать больным, которым противопоказано лечение ме­тотрексатом.

Циклофосфамид, D-пеницилламин, циклоспорин А в настоящее время применяют редко в первую очередь из-за побочных эффектов и отсутствия достоверных данных о влиянии на прогрессирование поражения суставов. Их применяют главным образом у больных РА, рефрактерных к метотрек-сату.

Аминохинолиновые препараты не назначают изолированно, их добав­ляют к сульфасалазину при низкой активности РА: гидроксихлорохин на­значают внутрь по 400 мг/сут в 2 приема после еды (ожидаемый эф­фект — спустя 2—6 мес).

В последние годы стали применять моноклональные антитела к ФНО-ос (инфликсимаб, выпускаемый под названием «ремикейд»), являю­щийся препаратом выбора у пациентов, резистентных к терапии базис­ными препаратами; препарат вызывает быструю положительную динами­ку клинических проявлений и лабораторных показателей (СОЭ, СРБ), замедляет прогрессирование деструкции суставов (независимо от пола и возраста). Разовая доза составляет 3 мг/кг, препарат вводят повторно в той же дозе через 2 и 6 нед после первого введения и затем каждые 8 нед. Лечение ремикейдом следует проводить одновременно с применени­ем метотрексата.

НПВП назначают практически всем больным с РА. Они оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие, что особенно важно, так как лечебный эффект базисной терапии проявляется не сразу после ее назначения. Наиболее часто используют напроксен (0, 75—1 г/сут), диклофенак-натрий-ретард (100—150 мг/сут), ибупрофен (1, 2—1, 6 г), ме-локсикам (7, 5 мг 2 раза в сутки). Существует индивидуальная чувстви­тельность к НПВП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

ГКС (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; лечение прекращают в тот период, когда проявляется эффект длительно действующих антиревматоидных препара­тов — метотрексата, препаратов золота.

Из сказанного следует, что ГКС применяют лишь в комбинации с ба­зисными препаратами. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении ГКС (депомедрол, метипред, дипроспан, кеналог).

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электро­форез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с растворами НПВП на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспа­ления.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических методов лечения, при­меняют так называемые нестандартные методы лечения, к которым отно­сятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содержа­ния циркулирующих иммунных комплексов;

2) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности (наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную оболочку;

4) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) для уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструк­тивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз. Ожидаемая продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции (основные причины — инфек­ции, поражение почек, респираторные заболевания, поражения ЖКТ). Бо­лезнь в молодом возрасте, сохранение активности процесса более 1 года,

высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков делают прогноз в отно­
шении восстановления функции сустава неблагоприятным^ _{олеваний}
^Ш Профилактика заключается в предупреждении ⁰^l^^Zpmc^-
„ пяльнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родм
ведаиков больного^возмо^о проведение первичной ^оД^" *"
га? ь переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфекции).

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этио­логии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиниче­скими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных

мышц).

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изме­нению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питатель­ных веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью вслед­ствие гибели хондроцитов;

3) потеря эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажени­ем подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегене­рация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей. ОА — самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20 % насе­ления земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % — старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксар-

троз) — у мужчин.

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не по­врежденных патологическим процессом. Вторичный ОА — поражение хря­ща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), имеют значение дефекты гена коллагена II типа; 2) эндокринный (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекват­ными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обыч­ной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожден­ных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее арт­ритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявле­ний ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей

кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.

В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального обмена хряще­вой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболи­ческими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондропитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вы­зывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии воспаления, избыточно образуется оксид азота, оказывающий токсическое воздействие на хрящ.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хря­ща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрески­ваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Однако этот процесс нетождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тка­нью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связоч­ного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некроти-зированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40—60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя­желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев ОА;

• поражение коленного сустава — гонартроз, встречается в 33 % слу­чаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в кли­мактерическом периоде, вторичная форма — результат травмы сустава, на­рушения статики;

• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у Уз всех больных ОА. Наблюдается преимущественно у женщин в климак­терическом периоде;

• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозво­ночных суставов (спондилоартроз).

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больно­го — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтен­сивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к кон­цу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления доста­точно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» и

S70

боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчеза­ют (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязатель­но изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хря­ща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, сус­тавов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдав-ление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосустав­ных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также не­специфическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмеча­ют отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до

субфебрильных цифр.

Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в осо­бенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» меж­ду суставными поверхностями. Характерный симптом ОА — крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследст­вие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмеча­ются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клет­ке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в по­раженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей стано­вятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определя­ются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в про­ксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Постепенно ис­кривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.

Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических на­грузок и повторных травм).

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследст­вие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз­но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конеч­ности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет ос­теофитов.

Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям.

При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.

Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предпо­ложении о наличии ОА.

На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд забо­леваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточ­нить характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (уве­личение СОЭ до 20—25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют ника­ких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изме­нены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрес­сивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клиниче­ской картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остео­фиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхно­стей, далеко зашедший остеосклероз.

При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты пора­жения:

а) спондилез: по краям тел позвонков появляются так называемые
шипы — остеофиты;

б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как известно,
у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два позво-
ночно-реберных сустава);

в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с фор­
мированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пульпар-
ного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факто­ры, которые могут быть причиной возникновения ОА.

Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА:

Клинические критерии.

1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

2. Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и умень­шающиеся в покое.

3. Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).

Рентгенологические критерии.

1. Сужение суставной щели.

2. Остеосклероз.

3. Остеофитоз.

Критерии 1—2 — основные; критерии 3 — дополнительные. Для поста­новки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологиче­ских критериев обязательно.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых по­ражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суставов при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует по­ражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также не­значительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) лока­лизацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) нали­чие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.

Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной

задачей.

Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение вы­раженности боли — основной причины обращения больного к врачу; нор­мализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции

пораженных суставов.

Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц — факто­ры риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненар­котических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов.

• При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального дейст­вия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП счи­тают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

• У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу-профен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказыва­ет хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про-гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, прини-

мающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) — мелоксикам (7, 5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100—200 мг/сут.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).

• Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо­
ненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрия
и глюкозамин.

Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.

При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­
ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры
(парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или
ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро­
форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной
ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект ока­зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

• Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления
хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед­
ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи-
рующем поражении этих суставов.

Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере тру­доспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной ста­новится инвалидом.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешни­ми факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

Подагра

Подагра (П) — заболевание, обусловленное нарушением обмена пури­нов; характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в по­следующем и хроническим артритом, а также поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, что приводит к развитию артрита. Кро­ме того, отмечают избыточное образование уратных камней в мочевыводя-щих путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита.

Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кислоты; 2) почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) сме­сти

щанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в сочетании со снижением ее экскреции почками.

Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают

участие в развитии подагры.

Частота подагрического артрита в популяции составляет на 1000 насе­ления: 5—28 мужчин и 1—6 женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст 40—50 лет у мужчин и старше 60 лет у женщин (до менопаузы женщины практически не болеют подагрой). Соотношение мужчин и жен-шин среди пациентов составляет 2—7: 1. Подагра — одно из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40 лет.

Этиология. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, де­терминированная совместным действием нескольких патологических ге­нов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продук­тов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и алко­голя.

Вторичная подагра — результат гиперурикемии, возникающей при неко­торых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболе­ваниях, а также приема отдельных гиперурикемизируюших лекарственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препараты, кортико-

стероиды).

Патогенез. При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза

и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции фермен­тов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-6-фосфатдегидрогеназы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повышается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперу-рикемия. Наряду с этим экскреция почками уратов снижается. В результа­те этих процессов в организме накапливаются ураты и происходит их отло­жение преимущественно в соединительной ткани суставов, почек, в других тканях. Под влиянием уратных кристаллов осуществляется стимуляция фа­гоцитами, синовиатьными клетками и другими компонентами сустава про-воспалительных медиаторов (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-8, ИЛ-6, фосфолипаза А₂. анафилотоксины и пр.). В ответ на эти процессы нейтрофилы поступают i полость сустава, где происходит фагоцитоз кристаллов; уратные кристалль повреждают лизосому нейтрофила с последующим выходом лизосомальны) ферментов и развитием воспаления. Основные звенья патогенеза подагрь

представлены на схеме 25.

Клиническая картина. Развитие заболевания проявляется различным1