Болезни почек 1 страница

Содержание

Острый гломерулонефрит....................................

Хронический гломерулонефрит...

Амилоидоз................................................................

Хроническая почечная недостаточность Контрольные вопросы и задачи.

Острый гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - острое диффузное заболе­вание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализую­щееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного гломерулонефрита: наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, иногда — эпителия капсулы клубочка, а также инфильт­рация нейтрофилами. Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная ин­фильтрация почечной интерстициальной ткани, дистрофия и атрофия ка­нал ьцевого эпителия.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый первич­ный гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напоминающих ОГН (остро возникшие артериальная гипертония, олигурия, отеки, протеи-нурия, изменения мочевого осадка), иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек; подобный симптомо-комплекс называется «остронефритическим синдромом» и рассматривается как выраженное обострение ХГН (или какого-то иного поражения почек). Ааким образом, остронефритический синдром может быть проявлением ^иГН или же дебютом ХГН (или другого процесса); сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического наблюдения за больным.

ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, Чаще мужчины.

Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение ин­фекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми нефри-

тогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет Р-гем_0гг
тический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют '
60—80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекци ^У
Примерно в Уз случаев этиологию ОГН установить не удается («немотий
рованное» начало). ^и~

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела о бенно в условиях повышенной влажности.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем ³/₄ случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекци^В вакцины. После стрептококковых инфекций латентный период, предщ_ест^И вующий развитию симптомов болезни, составляет 2—3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Патогенез. Патогенез гломерулонефрита связывают с иммунными нару­шениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стреп­тококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем отклады­ваются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капил­ляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании им­мунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антиге­ны (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные ком­плексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, являет­ся комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные измене­ния стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплек­сов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффектив­ным, то наступает выздоровление. В том случае, если иммунных комплек­сов много и базальная мембрана существенно повреждается, выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и разви­тию неблагоприятного варианта болезни — быстро прогрессирующего экс­тракапиллярного гломерулонефрита.

Клиническая картина. Выделяют наличие и выраженность следующих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков че­рез клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломеруляр-ная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать ло­кальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость к пилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, ^м, 5 У минов) способствует также потеря отрицательного заряда базальной мемор ной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает рицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое з чение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальнои т ни. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почеч

пиол, почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты прони-^а*т через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму. ^Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она

словлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальнои тка-⁰ почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она на-

Йюдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных образова-й канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и ^НИ? нУЮ величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой мас-образуются из распавшихся клеток почечного эпителия; их наличие ^сЫ' _етельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные «линдры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые ци­линдры являются белковыми образованиями; предполагают, что они обра­зованы гликопротеином, который секретируется в канальцах.

Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-альдосте-роновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессо'рной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задерж­кой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличением объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Таре-ев), что может способствовать развитию острой сердечной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повышением секреции АДГ и уве­личением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приво­дит к еще большей задержке жидкости; 6) повышением проницаемости сте­нок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии. На I этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предше­ствующие появлению жалоб. Эти жалобы, к сожалению, малоспецифичны и встречаются при самых различных заболеваниях. Часть из них все же по­зволяет предположить заболевание почек, особенно если эти жалобы появ­ляются через 1—2 нед после перенесенной ангины, обострения хрониче­ского тонзиллита, переохлаждения, введения вакцин или сыворотки. Вме­сте с тем некоторые больные не предъявляют жалоб. Заболевание у них выявляют совершенно случайно или вообще не диагностируют. Так, неко­торые больные могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При появлении отеков сниже­ние суточного диуреза более заметно. Дизурические расстройства (болез­ненное частое мочеиспускание) наблюдаются лишь в 10—14 % случаев, у ряда больных они служат основанием для неправильной диагностики ин­фекции мочевыводящих путей.

Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые Дни болезни и выявляются у '/₃ всех больных. Механизм болей связан, ве­роятно, с увеличением размеров почек. Длительность болей вариабельна: у которых больных они держатся несколько недель, на что обращают вни­мание врача сами больные.

Пп Р^^{116 сим}птомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка
Ри физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела
_е ^сУбфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют серь-
си ^{диагностического} значения. Однако выраженная головная боль,
льная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи

при соответствующих анамнестических данных достаточно убедите m
указывают на возможность развития ОГН. " " °

На II этапе диагностического поиска не выявляют никаких патологич
ских признаков. У части больных обнаруживают отеки (чаще под глазам
особенно по утрам) вплоть до анасарки, асцита и гидроторакса. Время п
явления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дн
болезни и весьма редко — в 1-й день. ^

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертония, котопа выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно состав ляет 140—160/85—90 мм рт. ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт. _ст~

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения гра­ниц сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкопузырчатые" незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Причины сердечной недостаточности следующие: 1) увеличение объема циркулирую­щей крови вследствие задержки натрия и воды; 2) внезапное повышение АД до значительных цифр; 3) метаболические изменения миокарда.

III этап диагностического поиска является наиболее важным в диагно­стике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех больных выявляется мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только наличие мочевого синдрома позволяет поставить диагноз заболевания почек.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируют протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже лейкоци-турию и цилиндрурию (у 92—97 % больных). Для диагноза, кроме проте-инурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев).

В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эритроциты, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести исследование мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она мо­жет повышаться.

У части больных выявляются острофазовые показатели воспаления (по­вышение содержания фибриногена и а₂-глобулина, СРВ, увеличение СОЭ). Количество лейкоцитов в крови меняется мало. Иногда отмечается умеренная анемия (обусловленная гиперволемией). При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинин, мочеви­на) не изменяется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови цирку­лирующих иммунных комплексов, повышенном содержании анти-О-стреп-толизина, антигена к стрептококку, снижении содержания комплемента. ЦД-нако эти исследования не являются обязательными для диагностики Ol п.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Р^еое5 га — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой pea сорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной ^aP^TeP^H^_Ka ной гипертонией может отмечаться умеренное увеличение левого желудо⁴ который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочков ^ комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимуш

„о в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого пе-

^веН" _пряжения миокарда при артериальной гипертонии и метаболических

^шнкционная биопсия почки показана лишь при затяжном течении забо-

ания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии

^оотикостероиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

. Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены незначитель-

нет отеков и артериальной гипертонии (повышение АД весьма незна-

^н°' _льНое и сохраняется недолго), имеется лишь мочевой синдром. В на-

^ч'_шее время этот вариант наблюдается наиболее часто.

^С • Нефритический: выраженные отеки, олигурия; повышение АД

_стречается несколько чаше, чем при моносимптомном варианте, достигает

более высоких цифр.

• «Развернутый» (ранее именовавшийся как отечно-гипертониче­ский): артериальная гипертония, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт. ст.), выраженные отеки, сердечная недостаточность.

Осложнения. При ОГН наблюдаются следующие осложнения: 1) сердеч­ная недостаточность (не более чем в 3 % случаев); 2) энцефалопатия (эклам­псия) — судорожные припадки с потерей сознания. Отмечается крайне редко в связи с ранним применением дегидратационной терапии. Обычно припад­ки развиваются в период нарастания отеков, при высоком АД. После спин­номозговой пункции приступ прекращается. Это дает основание полагать, что в его генезе имеют значение повышение внутричерепного давления и за­держка жидкости. Иногда во время приступа отмечается острая потеря зре­ния при наличии только умеренного отека диска зрительного нерва. В боль­шинстве случаев зрение полностью восстанавливается; 3) почечная недоста­точность, протекающая по типу острой, характеризуется анурией и задерж­кой в крови азотистых продуктов. Это осложнение, как правило, успешно ликвидируется. В настоящее время острая почечная недостаточность как ос­ложнение ОГН встречается очень редко (в 1 % случаев).

Течение. Преднефритический период обычно выпадает из поля зрения врача, и заболевание в этот период не диагностируется. Однако если про­водить систематические исследования мочи, например, после проведения вакцинации или после перенесенной ангины, то можно выявить постепен­ное появление мочевого синдрома; систематическое измерение массы тела и АД также может выявить самые начальные изменения.

Собственно нефритический период представляет собой развернутую клиническую картину болезни с большим или меньшим числом симптомов (в зависимости от варианта), но с обязательными изменениями мочи.

Длительность отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают об­щие жалобы и головная боль; из объективных признаков раньше всего ис­чезают отеки (если они определялись) — у '/з больных они сохраняются менее 2 нед, у остальных — в течение 3—4 нед. АД в 15 % случаев норма­лизуется в течение 1-й недели, в 52 % — в течение месяца, у остальных оольных АГ сохраняется значительно дольше.

Наиболее устойчивы изменения мочи: обычно допускается сохранение Р°^теинУРИи и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот пе-яод изменения мочи не проходят, то следует думать о формировании хро­нического гломерулонефрита.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое, завер­яется полной ликвидацией патологических симптомов. _v Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет казанной закономерности в появлении и исчезновении отдельных сим-

птомов. У больных не отмечается и острого начала болезни, в связи с ч
своевременная диагностика затруднительна. Ациклические формы болез»
могут переходить в хронический гломерулонефрит. ^Ни

Исходы заболевания: выздоровление, переход в хронический п
мерулонефрит и смерть. В настоящее время выздоравливают около 50 %
больных, у остальных процесс переходит в хронический. При ациклич
ском течении, моносимптомной форме болезни вероятность развития хх^~
нического нефрита особенно высока. ^ро~

В настоящее время ОГН практически не является причиной смепт (обычно причиной смерти может быть кровоизлияние в мозг в сочетании ^И эклампсией, а также острая недостаточность кровообращения).

Диагностика. Распознавание ОГН основывается на следующих призна­ках: 1) острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия" микро- или, реже, макрогематурия); 2) преходящая артериальная гипертен-зия; 3) отеки; 4) отсутствие системных заболеваний и другой почечной па­тологии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Дифференциальная диагностика. Симптомы ОГН не являются специ­фичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо дифферен­цировать ОГН от ряда сходно проявляющихся заболеваний.

• ОГН необходимо отличать от ХГН. Это не представляет сложностей при четком остром начале ОГН и последующем полном обратном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Обычно наблюдающееся острое заболе­вание является обострением латентно протекавшего ХГН, ранее не диагно­стированного. При сложности дифференциации приходится прибегать к пункционной биопсии почки.

• Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита вследствие наличия леикоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. Дифференциальной ди­агностике помогают также клинические симптомы пиелонефрита (более вы­раженные боли в пояснице, сочетающиеся с повышением температуры тела, дизурические расстройства). При хроническом пиелонефрите указанная симптоматика в анамнезе больных наблюдается неоднократно. Диагностиче­скую ценность имеют также выявление при пиелонефрите бактериурии, «активных» лейкоцитов, а также рентгенологическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асимметрия функции почек) исследования.

• ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных забо­леваний соединительной ткани, при которых ГН представляется как одно из проявлений болезни. Это наблюдается при выраженном мочевом, гиперто­ническом и отечном синдромах, недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при системной красной волчанке (СКВ). Клинические проявления суставного синдрома, поражение кожи при СКВ и других сис­тем и органов (в частности, сердца), выраженные иммунологические сдви­ги (обнаружение противоорганных антител в высоком титре, LE-клеток, антител к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой заболевания позволяют поставить правильный диагноз.

Формулировка развернутого клинического диагноза. ОГН учитывае.
1) клинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдром
(отечный, гипертонический); 3) осложнения..

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие
3) лекарственная терапия. _н

• Режим. При выраженной клинической картине больной дол
быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до лик*

«и отеков и нормализации АД, в среднем на £ — ч нсд. щл.ипши..,... ** тели обеспечивает равномерное согревание тела, что приводит к умень-П°^с _ю спазма сосудов и снижению АД, а также к увеличению клубочко-^IIieH фильтрации и диуреза. В стационаре больной находится 4—8 нед, в за-^в°'имости от полноты ликвидации основных симптомов болезни. Домаш-^вИС лечение продлевают до 4 мес со дня начала заболевания (даже при ^койном течении ОГН). Такое длительное лечение является лучшей про-лГ-нактикой перехода ОГН в хронический гломерулонефрит.

. Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной в зависимости от выраженности клинической симптоматики. При fivoHOM начале болезни (отеки, олигурия, АГ) необходимо резко ограни­чить потребления натрия (до 1—2 г в день) и воды. В первые 24 ч рекомен­дуется полностью прекратить прием жидкости, что само по себе может привести к уменьшению отеков. В дальнейшем прием жидкости не должен превышать ее выделение. При отсутствии отеков и АГ общее количество выпитой воды за сутки должно быть равно объему выделенной за предыду­щие сутки мочи плюс 300—500 мл. Больного переводят на диету с ограни­чением белка (до 60 г/сут), общее количество соли — не более 3—5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симпто­мов и резкого улучшения мочевого осадка.

• Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно «жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том слу­
чае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена, возбудитель
(стрептококк) выделен, а с момента начала заболевания прошло не более
3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пеницилли-
ны в общепринятых дозах. Антибактериальную терапию следует проводить
при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит

и пр.);

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повы­
шении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен
фуросемид (40—80—120 мг). Диуретики принимают до ликвидации отеков
и артериальной гипертонии. Обычно нет необходимости назначать эти
препараты длительно, 3—4 приемов оказывается достаточно;

в) при отсутствии отеков, но сохраняющейся АГ или при недостаточ­
ном гипотензивном эффекте диуретиков назначают гипотензивные препа­
раты (предпочтение отдается антагонистам кальция и ингибиторам АПФ).
Длительность их применения, а также дозы обусловлены стойкостью со­
хранения АГ и степенью повышения АД;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают лишь
при нефротической форме ОГН и затянувшемся течении (преднизолон по
1 мг/кг с последующим постепенным снижением дозы; длительность при­
менения 4—8 нед); НПВП и цитостатики противопоказаны;

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диу­
реза вводят гепарин по 20 000—30 000 ЕД/сут в течение 4—6 нед, добива­
ясь увеличения времени свертывания крови в 2—3 раза. Гепарин обладает
Широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказы-
^Вает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние;

е) при быстропрогрессируюшем гломерулонефрите (с быстрым развити-
^ем почечной недостаточности показана биопсия почки: при выявлении по-
ДУлуний проводят пульс-терапию метилпреднизолоном по 500—1000 мг
^вНутривенно ежедневно в течение 3—5 дней).

Лечение осложнений:

• при эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, седуксен _Лп перидол; одновременно можно производить кровопускание (300—500 м\ а также спинномозговую пункцию (если остальные назначения не дают п четливого эффекта); ^т~

• при острой почечной недостаточности, не поддающейся лекарствен ной и диетической терапии, — гемодиализ;

• при острой левожелудочковой недостаточности — мочегонные ере ства (фуросемид) внутривенно. " ^д~

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд рекомен даций: запрещаются работа в холодных и сырых помещениях, тяжелый ф_и~ зический труд; в течение 3 лет после перенесенного ОГН женщинам не ре­комендуется беременность. Все эти мероприятия способствуют полному излечению. Больных, перенесших ОГН, ставят на диспансерный учет в це­лях динамического наблюдения и определения окончательного исхода бо­лезни. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением вра­ча в течение 2 лет. В первые 6 мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в после­дующие 1—2 года — 1 раз в 3 мес.

Прогноз. При ОГН прогноз благоприятный, однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика. Предупреждение ОГН сводится к эффективному лече­нию очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевре­менного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ост­рых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно ис­следовать мочу.

Хронический гломерулонефрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хроническое диф­фузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недоста­точность. В зависимости от преимущественной локализации и характера изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических ва­риантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпечаток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из прояв­лений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выра­женности других признаков системного заболевания. В то же время при­соединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину ос­новного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефрити­ческие маски» различных заболеваний. ХГН в 10—20 % случаев развивает­ся как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Этиология. Среди причин развития ХГН выделяют инфекционные токсические факторы.

Инфекционные факторы: бактериальные (стрептококк, стафил кокк, туберкулез, малярия, сифилис); вирусные (гепатит В, гепатит С, ЦИ мегаловирус, ВИЧ).

токсические факторы: органические растворители, алкоголь,

, _апкотики, ртуть.

Связь ХГН с инфекцией особенно четко видна при инфекционном эн-_одИТе (ИЭ), когда массивная антибиотическая терапия приводит к из-ению ИЭ и ХГН (или ремиссии). Среди вирусов особенно часто выяв­ится вирус гепатита В, причем поражение почек может не сочетаться с пусным гепатитом или циррозом печени. Токсические факторы как при-^Бйна развития ХГН встречаются реже. К сожалению, этиологический фак-п при ХГН удается установить лишь в 10 % случаев. Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-^гнокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, ко­гда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недоста­точной, и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обуслов­ливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в орга­низм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает ан­титела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены ста­новятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Ком­племент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоанти-ген — аутоантитело. Далее происходит миграция воспалительных клеток в очаг повреждения (нейтрофилов, макрофагов-моноцитов, тромбоцитов). Эти активированные клетки выделяют повреждающие факторы — актив­ные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы, вазоак-тивные субстанции (эндотелии, эндотелиальный релаксирующий фактор), а также цитокины (интерлейкин-1, фактор некротизации опухоли, тромбо-цитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собст­венных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпи­телиальных). Активация свертывающей системы усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антите­ла. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработ­кой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН при­нимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомя­нуть повреждающее действие белка (протеинурия) на клубочки и каналь­цы, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодина­мику), артериальную гипертонию (ускоряющую развитие почечной недос­таточности), нефротоксическое воздействие гиперлипидемии.