Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Синдром раздраженного кишечника 4 страница




На I этапе диагностического поиска выявляют основные жалобы, ха­рактерные для длительного холестаза: желтуху, кожный зуд, кровоточи­вость, боли в костях (особенно в спине и ребрах), диарею. Асцит наблюда­ется лишь в поздней стадии болезни. Уже на этапе анализа анамнестиче­ских данных складывается мнение о первичном или вторичном БЦ.

Для ПБЦ характерным является предшествующий ХГ с холестатиче-ским синдромом, для вторичного — указания на имевшуюся ранее патоло­гию желчевыводящих путей. При ВБЦ наряду с симптомами холестаза от­мечаются симптомы холангита — боли в правом подреберье, лихорадка с ознобами; при наличии ЖКБ — приступы желчной колики, «атаки» пан­креатита в анамнезе.

На II этапе диагностического поиска отчетливо проявляются симптомы длительного холестаза: желтуха, диффузная «бурая» гиперпигментация кожи, ее утолщение, огрубение, сухость, множественные следы расчесов, ксантелазмы, ксантомы на локтях, подошвах, ягодицах. Болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде барабанных палочек — результат остеомаляции и субпериостальных новообразований костной ткани при длительном холестазе.

Сосудистые звездочки встречаются реже, чем при других видах ЦП, вы­ражены слабо. Печень всегда увеличена, плотная, может достигать огром­ных размеров. Селезенка также увеличена, но незначительно.

Проявления портальной гипертензии выявляются только на поздней стадии болезни. Асцит при БЦ является поздним симптомом.

На III этапе диагностического поиска выявляют: а) лабораторные при­знаки холестаза; б) иммунные нарушения, характерные для ПБЦ; в) прояв­ления портальной гипертензии; г) осложнения; д) причины внепеченочно-го холестаза; е) морфологические признаки цирроза.

Лабораторные признаки холестаза выражены резко: 1) гипербилируби-немия достигает высоких цифр, в 5—10 раз превышая норму, преимущест-


венно увеличивается содержание связанного билирубина; 2) значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и холестерина (содер­жание триглицеридов не увеличивается), у-глобулинов и р-липопротеидов; 3) повышается активность щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспеп-тидазы (Г-ГТ) в сыворотке крови.

Биохимические признаки цитолиза гепатоцитов с печеночно-клеточной недостаточностью появляются (и прогрессируют) лишь на поздних стадиях процесса. В начальном периоде БЦ подъем активности аминотрансфераз

выражен слабо.

При первичном БЦ закономерно выявляется изменение иммунологиче­ских показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкая ги-пергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (при вторичном БЦ СОЭ также повышена, но как результат неиммунного воспаления); весьма специфич­ным для ПБЦ является появление антимитохондриальных антител в высо­ком титре.



С помощью иммуноферментного анализа выделены подтипы антимито­хондриальных антител: анти-М-8 характерны для наиболее прогрессирую­щих форм заболевания, анти-М-9 — для более доброкачественных форм

заболевания.

Рентгеноскопия пищеварительного тракта и эзофагогастродуоденоскопия позволяют выявить расширение вен пищевода. Эти методы исследования помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как про­явление осложнений БЦ. Такое осложнение, как остеомаляция, выявляет­ся при рентгенологическом исследовании костей. Рентгенологическими про­явлениями билиарной остеопатии являются деминерализация костей, по­лосы просветления, выявляемые особенно часто в костях таза и лопаток, сдавление и деформация позвонков.

Инструментальные методы исследования (УЗИ, гастродуоденоскопия, эн­доскопическая ретроградная холангиопанкреатография, лапароскопия) по­зволяют в большинстве случаев выявить причины внепеченочного холестаза.

В случае подозрения на опухолевый процесс производят также магнит­но-резонансную томографию (МРТ), ангиографию печени и целиакографию. Методы позволяют оценить структуру печени, селезенки, поджелудочной железы и исключить или подтвердить наличие опухоли.

Гистологические признаки цирроза определяются по данным биоптата печени, полученного при лапароскопии или чрескожной пункции. Диагноз ПБЦ подтверждают следующие признаки:

1) деструктивные изменения междольковых желчных протоков;

2) отсутствие междольковых протоков более чем в половине порталь­ных трактов;



3) холестаз преимущественно на периферии дольки;

4) расширение, инфильтрация и фиброз портальных полей.
При вторичном БЦ морфологическими критериями являются:

1) расширение внутрипеченочных желчных ходов;

2) некрозы в периферических частях печеночных долек с образованием

Желчных «озер»;

3) нормальное дольковое строение в отдельных участках печени.
Биопсия печени при ВБЦ чревата желчным перитонитом.
Диагностика. Распознавание цирроза печени основывается на выяв­
лении:

1) клинических проявлений главных симптомов: цитолитического, пе­ченочно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, холестати-

Ческого;


2) лабораторно-инструментального подтверждения указанных сищ,
ромов; ^~

3) этиологических факторов;

4) морфологических признаков ЦП на начальной, доклинической (потсутствии основных синдромов) стадии болезни.

Дифференциальная диагностика.Трудности в диагностике ЦП обуслов­лены сходством клинической картины болезни с проявлениями хрониче­ского гепатита, а также ряда других заболеваний.

От хронического гепатита ЦП отличают следующие признаки:

а) резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологиче­
ского исследования);

б) развитие портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, венозные
коллатерали, кровотечения из пищеварительного тракта);

в) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхимы
органа, обусловливающие большую выраженность функциональных сдви­
гов, печеночную недостаточность.

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с ЦП, следует выделить:

• цирроз-рак и первичный рак печени. При этой патологии асцит бы­стро развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метаста­зов в перипортальные лимфатические узлы, локализующихся в области во­рот печени, и карциноматоза брюшины. Отграничить эти процессы от цирроза позволяют обнаружение альфа-фетопротеина, результаты данных лапароскопии и МРТ;

• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением пе­чени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца;

• доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остео-миелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно селезен­ки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии, выявляю­щие характерные изменения;

• альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением печени, но также селезенки и изменением функциональных печеночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические антитела при реак­ции латекс-агглютинации; печень отличается необыкновенной плотностью и характерными изменениями при УЗИ и МРТ;

• амилоидоз, гемохроматоз и болезнь Вильсона—Коновалова, сопро­вождающиеся гепатолиенальным синдромом, изменениями белкового об­мена, обмена железа и меди. Достоверная диагностика этих заболевании основывается на характерных для каждого из них симптомах, определении амилоида в тканях, трансферина и церулоплазмина в крови.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает следую­щие пункты:

1) этиология (вирусный, алкогольный, криптогенный и т.д.);

2) морфология: микронодулярный (мелкоузловой), макронодулярныи (крупноузловой), смешанный;

3) класс тяжести по Чайлд—Пью;

4) другие синдромы (указывают при их клинической выраженности, портальная гипертензия (конкретно — асцит, варикозное расширение ве^ нижней трети пищевода III степени и т.д.), холестаз, гиперспленизм (ане­мия, тромбоцитопения, лейкопения); т тт

5) активность цирроза (оценивается активность трансаминаз — U > III степень);

6) осложнения.


Лечение. Тактика лечения ЦП определяется этиологией, активностью ^логического процесса, основными клиническими проявлениями и сте­пью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии Пе«но учитывать стадию течения заболевания. 3 Всем больным ЦП показано соблюдение ряда правил.

. Исключение профессиональных и бытовых вредностей, полный от-

аз от алкоголя.

. Соблюдение благоприятного для лечения режима труда, отдыха и ания. g компенсированной стадии ЦП больные могут выполнять рабо-т не связанные с тяжелой физической нагрузкой, длительной ходьбой ть' стоянием, следует избегать воздействия высокой или низкой темпера-^!упъ1 инсоляции. При портальной гипертензии следует избегать любых Физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного давления. При выраженной активности и декомпенсации процесса показаны по­стельный режим и стационарное лечение.

• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5). В случае вы­
явления симптомов печеночной недостаточности следует исключать или
ограничивать белок до уровня, при котором исчезают признаки интоксика­
ции. Поваренную соль ограничивают, а при развитии асцита — исключают

из рациона.

• Необходимы лечебные мероприятия, направленные на нормализа­цию процессов пищеварения и всасывания (прием пищеварительных фер­ментов, не содержащих желчь — мезим, панкреатин, креон), устранение кишечного дисбактериоза (пробиотики, эубиотики), санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной полости и других сопутст­вующих острых и хронических заболеваний, при этом следует избегать ге-патотоксичных антибиотиков и других лекарств.

• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, вакцина­ции, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе психотропных и снотворных средств.

Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняется тем, что строгое ее соблюдение играет важную роль в лечении ряда боль­ных ЦП.

Решающую роль играет этиотропная терапия. При ЦП, вызванном HBV, показана терапия интерфероном. При наличии противопоказаний (главные — класс С по Чайлд—Пью, почечная недостаточность и др.) по­казана терапия ламивудином. Уменьшение виремии благоприятно сказыва­ется на прогнозе. При ЦП, вызванном HCV, показана терапия интерферо­ном и рибавирином. При плохой переносимости и противопоказаниях от те­рапии отказываются.

При алкогольных ЦП проводят лечение эссенциальными фосфолипи-Дами (эссенциале форте), флавоноидами (препараты расторопши — кар-сил, силимар, артишока — хофитол).

Помимо этиотропной терапии, больные компенсированным неактив-ьщ или с минимальной активностью ЦП в другой лекарственной терапии е нуждаются. Им показано лишь соблюдение правильного образа жизни.

Больные декомпенсированным неактивным или с минимальной актив-остью ЦП нуждаются в строгом соблюдении режима и диеты, лекарствен­ную терапию проводят патогенетическими и симптоматическими средства-и. кним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное ка­пельное введение гемодеза 200—400 мл или 200—300 мл 5 % раствора глю-козы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по ■J таблетки 3 раза в день на протяжении 3 мес и более.


Больные декомпенсированным ЦП с признаками портальной гапертец зии (кроме вышеперечисленных мероприятий) нуждаются в лечении отеч но-асцитического синдрома. Лечение асцита требует осмотрительности и-!" за многочисленных побочных реакций диуретической терапии. Уменьще ние и особенно устранение асцита способствуют снижению портальног" давления и являются профилактикой портокавальной энцефалопатии ! кровотечений из варикозных вен пищевода.

Следует помнить, что резорбтивная способность брюшины не превы шает 400 мл/сут и потеря большего количества жидкости приводит к обез­воживанию тканей, гипокалиемии и метаболическому алкалозу.

Первым этапом является применение диеты с резким ограничением соли — до 1,5 г натрия хлорида в сутки, но даже если пищу готовить без добавления соли, в ней будет содержаться ее 3—4 г. Поэтому следует ис­ключить продукты, изначально содержащие натрий (колбасы, консервы сыры, морепродукты). Количество вводимой жидкости должно составлять 800—1500 мл. Если на фоне гипонатриевой диеты не наступает снижения массы тела на 300—400 г и нет спонтанного диуреза, назначают антагони­сты альдостерона (верошпирон по 75—150 мг/сут). При отсутствии эффек­та к верошпирону добавляют фуросемид, далее — этакриновую кислоту (урегид) и триампур (триамтерен+гипотиазид). При резистентном (некон­тролируемом) асците, угрозе разрыва тканей живота, дыхательной и сер­дечной недостаточности вследствие асцита проводят парацентез тонкой иг­лой с извлечением 3—4 л асцитической жидкости. Выведение больших объемов противопоказано из-за потерь электролитов и белка, ведущих к печеночной недостаточности.

Консервативное лечение портальной гипертензии также предусматрива­ет прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давление. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных терапевтических дозах и пропранолол в дозах, снижающих частоту сердечных сокращений в покое на 25 %. Такая терапия проводится в течение длительного времени (месяцы, годы). Это лечение является обязательным для больных с нали­чием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пищевода.

Терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белковых препаратов: нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбуми­на. Они способствуют повышению коллоидно-осмотического давления плазмы и содержания альбумина.

Для декомпрессии портальной системы показана операция: наложение портокавальных сосудистых анастомозов; в тактику входит наложение внутрипеченочного шунта. Показаниями к операции являются варикозно-расширенные вены пищевода у больных, перенесших кровотечение, а так­же высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение (спленэктомия) производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма.

При билиарном ЦП лечение холестаза проводится аналогично таковому при ХХГеп (см. «Лечение хронического холестатического гепатита»).

Борьба с осложнениями заключается в проведении ряда меро­приятий.

I. Остановка пищеводно-желудочного кровотечения включает: 1) перели­вание свежезаготовленной крови дробно в количестве 100—200 мл, повтори три необходимости капельно; парентеральное введение викасола, хлорид сальция, аминокапроновой кислоты; 2) внутривенное введение питуитрин гаи вазопрессина в 100—200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снихае щвление в воротной вене); 3) обтурационное тампонирование пишевод юндом с баллоном, желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта прои юдят эндоскопическое склерозирование вен, обширные трансабдоминал 64


операции по перевязке вен сопровождаются очень высокой летально-Hbl£ • 4) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удаление СТЬ1ви из кишечника назначением осмотических слабительных, препаратов К основе лактулозы (дюфалак), промывание желудка и откачивание содер-на г0 Через зонд; прием антибиотиков, не всасывающихся в кишечнике ^намицин, стрептомицин) внутрь, парентеральное введение жидкости (катоМ числе полиглюкина) до 2 л в сутки. Борьба с пищеводно-желудочным ^Б овотечением не всегда заканчивается успешно, несмотря на весь комплекс КР оприятий; в 20—40 % случаев наступает смертельный исход.

II Для лечения печеночной комы внутривенно вводят: 1) глу-миновую кислоту, орницетил для обезвреживания уже поступившего в Тповь аммиака и других метаболитов; 2) эссенциале, витамины группы В и Р липоевую кислоту, препараты калия (в 5 % растворе глюкозы внутри­венно капельно, за сутки — до 2—3 л) для улучшения обмена печеночных клеток; 3) постоянно контролируют электролитный баланс, кислотно-ос­новное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов [ буферных смесей; при развитии метаболического ацидоза вводят 200—600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном мета­болическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут; 4) антибиотики (мономицин, канамицин, стрептомицин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом. Профилактика комы сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудоч­но-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется осторож­ность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препаратов.

К факторам плохого прогноза печеночной энцефалопатии относят про­должающееся желудочно-кишечное кровотечение, высокую степень пор­тальной гипертензии («резистентный» асцит, варикозное расширение вен пищевода III—IV степени), длительность цирроза печени более 5 лет, сте­пень тяжести цирроза класса С и отсутствие положительного клинического эффекта в первую неделю лечения.

Прогноз.Сформировавшийся ЦП является необратимым состоянием, однако этиотропная терапия, правильный образ жизни, успешное воздей­ствие на активность процесса, проведение всего комплекса лечебных меро­приятий могут способствовать тому, что ЦП длительное время остается компенсированным. Накапливается опыт по применению препаратов — ингибиторов фиброгенеза (колхицин).

Профилактика.Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов (снижение употребле­ния алкоголя, вакцинации от гепатита В, снижение риска гепатита С), своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой Дистрофии печени. При наличии цирроза необходимо проводить меро-риятия, направленные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику осложнений.

Хронический холецистит

. ХРОНИЧЕСКИ И ХОЛЕЦИСТИТ представляет собой воспаление

гда ЧНого пузыря, преимущественно бактериального происхождения, ино-

Нях ВОзникак)Щее вторично при дискинезии желчных путей, желчных кам-

х или паразитарных инвазиях. В данном разделе будет рассмотрен хро-



18. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО БЕСКАМЕННОГО ХОЛЕЦИСТИТА

нический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный v лецистит рассматривается в курсе хирургических болезней.

ХБХ — одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путе1-встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страда{5' лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Заболеваемость составляет 6—7 н 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3—4 раза.

Этиология.Основную роль в развитии ХБХ играет условно-патоген ная микрофлора. Наиболее частым возбудителем является кишечная па лочка (у 40 % больных), несколько реже — стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10 % больных). У трети больных обнаружив^ ется смешанная микрофлора. Очень редко (примерно в 2 % случаев) вы' севаются протей и дрожжевые грибы.

Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно вы­сокую частоту обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в на­стоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Пред­располагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пу­зыря.

Застою желчи способствуют: 1) нарушение режима питания (ритма, ка­чества и количества употребляемой пищи); 2) психоэмоциональные факто­ры; 3) гиподинамия; 4) иннервационные нарушения различного генеза; 5) запоры; 6) беременность; 7) нарушения обмена, приводящие к измене­нию состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); 8) органические нарушения путей оттока желчи.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате: 1) раз­дражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; 2) травматизации конкрементами (кам­ни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспале­ния); 3) раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; 4) травм желчного пузыря.

Патогенез.Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: восхо­дящим, гематогенным и лимфогенным.

Восходящим путем инфекция проникает из кишечника. Этому способ­ствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскре­торная недостаточность поджелудочной железы.

Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пузырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хро­ническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из khj шечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени.

Лимфогенным путем инфекция попадает в желчный пузырь при аппен­диците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмоний и нагноительных процессах в легких.

Благоприятные условия для развития попавшей в желчный пузырь ин­фекции создает застой желчи, обусловленный воздействием перечислении причин. Застой желчи изменяет холатохолестериновый индекс (снижен уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что сП собствует образованию холестериновых камней (схема 18).

В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к п вреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой о лочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда °°' ных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчи


пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вто­рично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции от­рицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают

реактивность организма.

Больным ХБХ свойственны специфическая и неспецифическая сенси­билизация к различным факторам внешней и внутренней среды, развитие аллергических реакций. В результате создается порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антиге­нов, что приводит к сенсибилизации, а последняя поддерживает хрониче­ское течение холецистита и способствует его рецидивированию.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой обо­лочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалитель­ный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утол­щение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции, Развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря Может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стен-Ке Желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвле­ния, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести к образованию воспалитель­ных «пробок».

Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию °Дянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.


Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения-1) перихолецистит; 2) холангит; 3) перфорация желчного пузыря; 4) водян­ка; 5) эмпиема желчного пузыря; 6) образование камней.

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической свя­зи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ поражают­ся печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двена­дцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).

Классификация.Общепринятой классификации ХБХ не существует Ниже в несколько упрощенном виде приводится классификация, предло­женная A.M. Ногаллером (1979).

1. Степень тяжести (форма): 1) легкая; 2) средней тяжести; 3) тяжелая.

2. Стадия заболевания: 1) обострение; 2) стихающее обострение; 3) ре­миссия (стойкая, нестойкая).

3. Наличие осложнений: 1) неосложненный; 2) осложненный.

4. Характер течения: 1) рецидивирующий; 2) монотонный; 3) переме­жающийся.

Легкая форма характеризуется нерезко выраженным болевым синдро­мом и редкими (1—2 раза в год), непродолжительными (не более 2—3 нед) обострениями. Боли локализованные, длятся 10—30 мин, проходят, как правило, самостоятельно. Диспепсические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и пр.).

Для ХБХ средней тяжести характерен болевой синдром. Боли стойкие, иррадиирующие, связаны с нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспепсические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5—6 раз в год, носят затяжной харак­тер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны ос­ложнения (холелитиаз).

При тяжелой форме резко выражены болевой и диспепсический син­дромы. Частые (1—2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные ко­лики. Лекарственная терапия малоэффективна. Функция печени нарушена. Осложнения развиваются часто.

При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре, помимо выраженных субъективных ощущений (боль, диспепсический синдром), отчетливо проявляются острофазовые показатели (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, увеличение содержания а2-глобулинов, положительный СРБ) и изменения биохимических кон­стант (повышение уровня билирубина, преимущественно за счет связанно­го, активности аминотрансфераз). Печень может быть увеличена. При сти­хающем обострении все указанные явления выражены в меньшей степени. В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

Хронический холецистит может протекать без осложнений. При дли­тельном течении или тяжелой форме заболевания развиваются ослож­нения.

При рецидивирующем ХБХ период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчеза­ют или значительно уменьшаются).

Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремис­сий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, жалуются на диспепсические расстройства.


При перемежающемся ХБХ на фоне постоянно выраженных клиниче­ских симптомов периодически отмечаются обострения той или иной степе-и тяжести с повышением температуры тела или типичной желчной ко­ликой.

Клиническая картина.Проявления болезни определяются наличием

следующих синдромов:

• болевого;

• диспепсического;

• воспалительного (при обострении);

. нарушением функции кишечника (кишечный дискинетический син-

• ' нарушением липидного обмена (по клинико-лабораторным данным);

• холестатического (при закупорке общего желчного протока);

• вовлечением в процесс других органов и систем.

На I этапе диагностического поиска выявляют: а) болевой синдром, уточняя его характеристику; б) диспепсический синдром и его проявления; в) симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; г) факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; д) особенности течения заболевания.

Боли при ХБХ:

1) локализуются главным образом в правом подреберье, реже — в под­ложечной области;

2) иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу;

3) как правило, тупые;

4) могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;

5) продолжительность болей от нескольких минут и часов до несколь­ких дней;

6) обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфек­цией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной жареной пищи, употребления обильного количества пищи.

Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тря­ской езде, больше характерны для желчнокаменной болезни (калькулезно-го холецистита).

У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ ост­рого холецистита, интенсивность резко выражена.

Диспепсические явления часто наблюдаются при ХБХ. Больные жалу­ются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, измене­ние аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры, алко­голь, продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не при­носит облегчения. Кроме того: а) сильные и стойкие боли в эпигастраль­ной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке; б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, — о хрониче­ском колите; в) боли в левом подреберье или опоясывающие — о хрониче­ском панкреатите.


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2018 год. (0.015 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал