Pound;0 4 страница

Микроскопия, посев на специальные среды, а главное, заражение мор­ских свинок плевральным содержимым позволяют выявить туберкулезную природу экссудата.

Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь: а) в выявлении основного заболе­вания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного факто­ра при ревматоидном артрите); б) в оценке остроты текущего процесса (об­наружение неспецифических острофазовых показателей).

Эмпиема плевры. Если к плевральному экссудату присоединяется гное­родная флора, то развивается гнойный плеврит — эмпиема плевры. К раз­витию эмпиемы плевры приводят разнообразные причины. Они же часто определяют особенности клинической картины и характер течения (острое лли хроническое) эмпиемы.

Эмпиема плевры относится к хирургической патологии, однако диагно­стируется в большинстве случаев терапевтом.

На I этапе диагностического поиска выявляется нарастание жалоб: во­зобновляется (или появляется) боль в груди, ухудшаются общее состояние _и самочувствие, вновь повышается температура тела до высоких цифр, что нередко сопровождается ознобом и потоотделением, усиливается одышка.

В анамнезе отмечаются предшествующая пневмония, обострение брон-хоэктатической болезни, прогрессирование туберкулезного процесса, суб-плеврально расположенный абсцесс легких или инфицирование плевраль­ной полости во время и/или после операционной травмы.

На II этапе диагностического поиска выявляют объективные симптомы гнойно-резорбтивного истощения или гнойно-резорбтивной лихорадки; нередки гектический характер лихорадки, бледность кожных покровов с землистым оттенком, похудение.

При массивном выпоте (распространенная или тотальная эмпиема) мо­жет появиться болезненность межреберий, присоединяются признаки ды­хательной недостаточности. Хроническое течение эмпиемы может ослож­ниться появлением наружных, бронхоплевральных и плевромедиастиналь-ных свищей и развитием амилоидоза внутренних органов (отеки, гепато-лиенальный синдром и др.).

При ограниченной эмпиеме изменения внутренних органов выражены в меньшей степени.

На III этапе диагностического поиска, как и при экссудативном плев­рите, наибольшую информацию дают плевральная пункция и рентгеноло­гическое исследование органов грудной клетки.

При плевральной пункции получают мутную жидкость или типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологи­ческий диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибактери­альным средствам.

Рентгенологически выявляется эмпиема без деструкции или с деструк­цией легочной ткани. Помимо рентгенографии легких, информацию, необ­ходимую для уточнения характера поражения, дает томография плевраль­ной полости и ткани легкого. В ряде случаев, особенно при невыясненной этиологии эмпиемы, необходимо проводить торакоскопию. О тяжести тече­ния процесса можно судить по изменению анализов крови и мочи: нараста­ют гипохромная анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче — белок, могут быть цилиндры.

Диагностика. Основным в распознавании плеврита является следующее: 1) выявление характерных симптомов заболевания (боль в боку, сопровож­дающаяся шумом трения плевры, выпот в плевральной полости); 2) опре­деление особенностей выпота; 3) диагностика основного заболевания, при­ведшего к развитию плеврита.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) этио­логию плеврита (если имеются точные сведения); 2) клинико-морфологи-^Ческую форму (сухой, экссудативный, эмпиема плевры); 3) при осумкован-^нЫх плевритах указывают его локализацию (диафрагмальный, междолевой, ^едиастинальный и т.д.); 4) характер течения (острый, хронический, реци­дивирующий).

В формулировке диагноза допускается два варианта: 1) диагноз начина­ется с плеврита; 2) диагноз начинается с основного заболевания, а плеврит указывается в осложнениях.

Лечение. Лечебные мероприятия, проводимые больным плевритом, должны предусматривать:

1. Воздействие на основное заболевание (этиологическое лечение).

2. Патогенетическую терапию (с учетом характера выпота и клинико-морфологической формы плеврита).

3. Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тя­жесть состояния.

4. Повышение общей реактивности организма.

• В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает проявлением какого-либо самостоятельного заболевания, поэтому необходимо этиологи­ческое лечение.

При плевритах туберкулезной этиологии следует длительно (4—6 мес) проводить антибактериальную терапию. Первые 2 мес назначают проти­вотуберкулезную терапию четырьмя препаратами: изониазид внутрь по 10 мг/кг в сочетании с пиразинамидом внутрь по 20—25 мг/кг, рифампи-цином внутрь по 10 мг/кг, стрептомицином внутримышечно по 16 мг/кг или этамбутолом внутрь по 20—25 мг/кг. Все препараты назначают 1 раз в сутки. Этамбутол назначают при высоком уровне устойчивости мико-бактерии туберкулеза в регионе, где проживает больной, к стрептомици­ну и изониазиду. Продолжение лечения возможно двумя схемами: изо­ниазид в комбинации с рифампицином ежедневно или через день в те­чение 4 мес.

Лечение противотуберкулезными препаратами можно начинать также в случаях неясной этиологии плеврита.

При пневмонии следует назначать антибиотики с учетом чувствитель­ности микрофлоры бронхиального содержимого к антибиотикам (см. раз­дел «Пневмония»).

Если диагностированы системные заболевания соединительной ткани и аллергические состояния, назначают иммуносупрессивную терапию, чаще всего ГКС.

Патогенетическую терапию проводят с помощью противовоспалитель­ных и десенсибилизирующих препаратов, из которых наиболее эффек­тивны ацетилсалициловая кислота (2—3 г/сут), амидопирин (2 г/сут), бу-тадион (0, 15 г 3 раза в сутки), хлорид кальция (10 % раствор по 1 столо­вой ложке 4—5 раз в день). В ряде случаев при экссудативных плевритах, отличающихся торпидным течением с недостаточно быстрым рассасыва­нием выпота, с этой же целью применяют небольшие дозы преднизолона (10-20 мг/сут).

При сухих плевритах и упорном сухом кашле рекомендуются дионин, кодеин.

• Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тя­жесть состояния, заключается в эвакуации экссудата с помощью плевраль­ной пункции, так как основные клинические симптомы обусловлены на­коплением жидкости в плевральной полости. Эвакуация экссудата пресле­дует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функцио­нальных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов. Плевральную жидкость следует удалять в раннем периоде при больших выпотах, вызывающих одышку, смещение сердца, или если перкуторные границы тупости спереди доходят до II ребра. Рекомендуется эвакуировать одномоментно не более 1, 5 л жидкости в целях предупреждения коллапса. 92

Разгрузочные пункции следует производить редко, так как при этом теря-тся много белка. Чтобы уменьшить накопление выпота, ограничивают пи-L_e назначают мочегонные препараты и ГКС.

'в остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата луч-проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ранняя вакуаиия выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плев­ральной полости, что способствует накоплению в ней экссудата.

Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или Другой инфекцией, удалять необязательно, однако при длительном от­сутствии положительной динамики лучше прибегнуть к пункции и ввести внутриплеврально гидрокортизон (50—125 мг).

При экссудативных плевритах, обусловленных неспецифическим ин­фекционным процессом, целесообразно удалять даже небольшой по объе­му выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы.

В комплексе лечебных мероприятий при эмпиеме плевры (острой) уда­ление гнойного экссудата и повторные вливания в плевральную полость антибиотиков наиболее эффективны в сочетании с общей антибактериаль­ной терапией.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным. • Для повышения общей реактивности организма применяют гигие­нические мероприятия и физические методы воздействия.

Больным сухим плевритом лечение можно проводить в домашних усло­виях. Необходимы покой, частые проветривания помещения, а при повы­шении температуры тела — постельный режим. Сохранили свое значение такие старые методы, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи йодной настой­кой и т.д. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больному рекомендуют дыхательную гимнастику для предотвращения образования шварт.

При экссудативных плевритах важна диетотерапия: богатое витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и белками питание, ограничение прие­ма воды и соли. Занятия лечебной физкультурой с включением дыхатель­ных упражнений необходимо проводить уже в период рассасывания экссу­дата для предупреждения образования массивных плевральных спаек. По­сле стихания острых явлений с этой же целью и для восстановления функ­ции легких показаны ручной и вибрационный массаж.

После курса медикаментозной терапии больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение в местные лесные санатории и курорты Южного берега Крыма. Лица, перенесшие экссудативный плеврит туберку­лезной этиологии, должны находиться под наблюдением противотуберку­лезного диспансера не менее 2 лет.

При эмпиеме плевры очень важны средства, повышающие специфиче­скую и неспецифическую резистентность организма (гамма-глобулин, ги­периммунная плазма). Для коррекции нарушений белкового и водно-соле­вого обмена производят внутривенные инфузии белковых препаратов, рас­творов электролитов, глюкозы и т.д.

Прогноз. Сухие и экссудативные плевриты (негнойные) никогда не оп­ределяют прогноз основного заболевания, исход их зависит от эффектив­ности лечения основного заболевания. Прогноз при гнойных плевритах, особенно при эмпиеме плевры, всегда серьезный.

Профилактика. Основное направление в профилактике плевритов — ЗДекватное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит.

Легочное сердце

ЛЕГОЧНЫЕ СЕРДЦЕ (ЛС) — это клинический синдром, обусловлен­ный гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка, возникшей в ре­зультате гипертензии в малом круге кровообращения, которая в свою оче­редь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация. Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легоч­ное сердце по 4 основным признакам (табл. 7): 1) характер течения; 2) со­стояние компенсации; 3) преимущественный патогенез; 4) особенности клинической картины.

Таблица 7. Классификация легочного сердца

* При этом варианте могут быть использованы существующие классификации легочно-сер-дечной недостаточности.

Примечания. 1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболева­ния; при формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Гра­фы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору терапевтической тактики. 2. Степень недостаточности кровообращения оценивается по общепринятой классификации.

Различают острое, подострое и хроническое ЛС, что определяется тем­пом развития легочной гипертензии. При остром развитии ЛС легочная

гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подост- _и __ нескольких недель или месяцев, при хроническом — в течение не­скольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, по­дострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях.

Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспе­цифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы ЛС развиваются в 20 % случаев.

Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по класси­фикации экспертов ВОЗ (1960), делят на 3 группы: 1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (ХОБЛ, хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы легких, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.).

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению венти­ляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение

и пр.).

Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной арте­рии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легоч­ной артерии и т.д.

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе из­вестно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь ХОБЛ и бронхиальная астма).

Патогенез. Основным механизмом формирования ЛС является повы­шение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертен­зии, различают анатомические и функциональные (схема 7).

К анатомическим механизмам относят:

а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате
облитерации или эмболизации;

б) сдавление легочной артерии извне;

в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в ре­
зультате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

а) сужение легочных артериол при низких значениях Ра₀₂ (альвеолярная
гипоксия) и высоких величинах Ра_СОг в альвеолярном воздухе;

б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах;

в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного
Действия;

г) увеличение минутного объема сердца;
Д) повышение вязкости крови.

Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Основное значение имеет сужение легоч­ных сосудов (артериол).

Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных со-УДов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбросу

биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазо-активных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазоконстрик-цией. Рефлекс Эйлера—Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Ра₀₂ в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мы­шечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приво­дит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развивается при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождающихся уве­личением остаточной емкости легких. Особенно выражена она при наруше­ниях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия воз­никает и при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легочной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит: а) к увели-

чению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аор-тально-каротидной зоны; б) к развитию полицитемии и увеличению вязко­сти крови; в) к повышению уровня молочной кислоты и других метаболи-_т0в и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии; г) происходит резкая активизация ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Помимо этого, альвеолярная гипоксия приводит к уменьшению выра­ботки вазодилатирующих субстанций (простациклина, эндотолиального ги-перполяризующего фактора, эндотелиального расслабляющего фактора), продуцируемых клетками сосудистого эндотелия легких в норме.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном: а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и брон­хиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке); б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутри-грудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме).

Сформировавшаяся легочная гипертензия приводит к развитию гипер­трофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способст­вует более быстрому развитию сердечной недостаточности. Ее развитию спо­собствуют также токсическое влияние на миокард инфекционных процессов в легких, недостаточное кислородное снабжение миокарда, имеющаяся ИБС, артериальная гипертония и другие сопутствующие заболевания.

На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, ги­пертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недос­таточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии призна­ков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсирован-ное ЛС.

Клиническая картина. Проявления хронического ЛС состоят из симп­томов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;

• дыхательной (легочной) недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Развитию хронического ЛС (как и появлению гипертензии в малом круге кровообращения) обязательно предшествует легочная (дыхательная) недостаточность. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к сниже­нию функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия воз­никают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показа­тели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют Должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ сни­жается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в орга­низме нет), функция кровообращения и КОС в норме.

При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия по-

Моп°^ТСЯ ^*^{e П15И незначительном} физическом напряжении. Показатели

щ» ^И ^^ отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен

ианоз. В альвеолярном воздухе снижается Ра_0з и увеличивается Ра_СОг Со-

РЖание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не измене-

но или незначительно изменено. Определяется дыхательный алкалоз. Мо­гут быть первые проявления нарушения функции кровообращения.

При дыхательной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к легким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при деком-пенсированном легочном сердце.

ЛС развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная за­дача их дифференциации и определения перехода компенсированного ЛС в декомпенсированное.

Компенсированное легочное сердце. На I этапе диагностического поиска выявить специфические жалобы невозможно, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой клиниче­ский признак гипертрофии правого желудочка — усиленную пульсацию, определяемую в прекордиальной области (в четвертом межреберье слева от грудины). Однако при выраженной эмфиземе, когда сердце оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расширенными легкими, обнару­жить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе лег­ких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутствии его гипертрофии в ре­зультате низкого стояния диафрагмы и опущения верхушки сердца.

Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии ста­новится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема—Стилла. Признаком компен­сированного ЛС считается также громкий I тон над правым трехстворча­тым клапаном по сравнению с I тоном над верхушкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутст­вовать у больных с выраженной эмфиземой легких.

Решающим для диагностики компенсированного ЛС является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых от­делов сердца.

Значение различных инструментальных методов диагностики неодина­ково.

Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыха­ния (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для дифферен-цирации компенсированного ЛС и дыхательной недостаточности.

Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак ЛС — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяется в 1 -м ко­сом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиография является наиболее информативным методом диаг-стики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки яКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, коррелирую­щие со степенью легочной гипертензии: 1) Д,, в V, > 7 мм; 2) R/Sb отведе-_и V > 1; 3) R\ +$v ^ 1°> ^{5 мм}; ⁴) время внутреннего отклонения в отве-^I^i_HV₁ > 0, 03—0, 05⁵с; 5) комплекс QR в отведении V, (при отсутствии мсЬаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при R ^И отведении V, > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при R в отведении V, > 15 мм; 8) инверсия зубца Г в отведении V, — V₂.

При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз ЛС считается достоверным.

Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии пра­вого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведе­ниях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой

амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехе-_ма—Стилла — признака высокой степени легочной гипертензии.

Существенное значение имеют бескровные методы исследования гемоди­намики, по результатам которых можно судить о величине давления в ле­гочной артерии:

1) определение давления в системе легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка, определяемой во время синхронной записи ЭКГ, ЦКГ и флебограммы яремной вены или кинетокардиограммы;

2) реопульмонография (наиболее простой и доступный для поликлини­ческих условий метод), позволяющая по изменению апикально-базального градиента судить о нарастании гипертензии малого круга кровообращения.

В последние годы появились новые инструментальные методы, которые используются для ранней диагностики легочного сердца к ним относятся импульсная допплеркардиография, магнитно-резонансная томография и радио-нуклидная вентрикулография.

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии явля­ется измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера (в покое у здоровых людей верхний предел нормального систо­лического давления в легочной артерии равен 25—30 мм рт. ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его исполь­зование возможно лишь в специализированном стационаре.

Нормальные показатели систолического давления в легочной артерии в покое не исключают диагноза Л С. Известно, что уже при минимальных физических нагрузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт. ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное Давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.

Декомпенсированное легочное сердце. Диагностика декомпенсированно-го ЛС, если имеются несомненные признаки правожелудочковой недо­статочности, является несложной. Начальные стадии сердечной недоста­точности при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний сим­птом сердечной недостаточности — одышка — не может служить под­спорьем в данном случае, поскольку существует у больных ХНЗЛ как признак дыхательной недостаточности задолго до развития сердечной не­достаточности.

Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симпто­мов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации ЛС.

На I этапе диагностического поиска выявляется изменение характера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от погоды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется лишь при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длитель­ность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронхо-дилататоров. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли (результат ги­поксии и гиперкапнии).