Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Этиологиясы. · Бүйрек патологиясы: созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, тубулопатиялар, бүйректік рахит.
|
|
· Бү йрек патологиясы: созылмалы бү йрек жеткіліксіздігі, тубулопатиялар, бү йректік рахит.
· Ішектік патология: мальабсорбция синдромы.
· Сү йектік патология: остеомаляция (сенильді, пуэрперальды, идиопатикалық), Педжет ауруы.
· D дә руменінің жеткіліксіздігі: бү йрек, бауыр аурулары, тұ қ ымқ уалаушылық ферментопатиялар.
· Қ атерлі аурулар: миеломды ауру.
ЕГП басты себебі бү йрек аурулары мен асқ орыту жү йесі сырқ аттатры болып табылады. Осығ ан орай ЕГП-ні бү йректік жә не интестинальды деп ажыратуғ а болады. Гемодиализді кең қ олдануғ а байланысты СБЖ-мен сырқ аттар ұ зақ уақ ыт ө мір сү руіне орай ЕГП жиі кездеседі.
Патогенезі
СБЖ кезінде ЕГП бү йректе белсенді D3 [1, 25-(OH)2-D3] дә руменінің синтезделуінің бұ зылуынан дамиды. Қ ан сарысуында органикалық емес фосфат дең гейінің ү демелі жоғ арылауы шумақ тық фильтрация жылдамдығ ы 60 мл/мин немесе одан да тө мен болғ анда кө рініс береді. Гипокальциемия паратгормоны секрециясын ынталандырады. Бү йректік остеодистрофия 1, 25-(OH)2-D3 тапшылығ ы кө рінісінде дамитын остеомаляцияның паратгормон артық ө ндірілуі кө рінісінде дамитын сү йек резорбциясының жоғ арылауымен ұ штасады (8.7 сурет).
8.4 кесте. Екіншілік гиперпаратиреоз
| Этиологиясы | Бү йректік патология (СБЖ), мальабсорбция синдромы, остеомаляция, Педжет ауруы, D дә руменінің жеткіліксіздігі, қ атерлі ісіктер |
| Патогенезі | Бү йректе белсенді D3[1, 25-(OH)2-D3] дә румені синтезінің бұ зылуы, кальций мен D дә руменінің мальабсорбциясы, 25-OH-D3-ке холекальциферол алмасуының бұ зылуы |
| Эпидемиологиясы | Гемо- жә не перитонеальды диализ емін алатын СБЖ-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың 45-70 %-да кө рініс береді. Гастроэктомия, остеопатиядан кейін науқ астардың шамамен 30%-да дамиды |
| Басты клиникалық кө ріністері | Басты сырқ аттың симптомдары, сү йектің ауруы, проксимальды бұ лшық ет бө ліктеріндегі ә лсіздік, спонтанды сү йектің сынуы, қ аң қ а деформациясы, сү йектен тыс кальцинаттар, кальцифилаксия, периартикулярлы кальцинаттар |
| Диагностикасы | Нормокальциемия, ПТГ↑, гиперфосфатемия, сілтілі фосфатаза↑, 1, 25-(OH)2-D3↓; остеопороз, субпериостальды жә не субхондральды сү йек резорбциясы, басты сырқ атты диагностикалау |
| Салыстырмалы диагностикасы | ЕГП-ды дамытатын сырқ аттар арасында |
| Емі | Бү йректік остеодистрофияны емдеу жә не алдын алу: D (1-ОН-D3) дә руменінің белсенді метаболитерімен кальций карбонатын (1 г/тә у) ұ штастыру |
| Болжамы | Басты сырқ ат пен ағ залық ө згерістерді алдын алуды уақ тылы бастауына қ арай анық талады |
ЕГП-дің интестинальды тү рінің патогенезі негізінде Қ МБ қ ызметінің гиперстимуляциясына ә келетін кальций мен D дә руменінің мальабсорбциясы жатыр. Бауыр аурулары кезінде ЕГП дамуы холекальциферолдың 25-OH-D3-ке айналуының бұ зылуымен байланысты. Бұ л жиі біріншілік билиарлы цирроз кезінде кө рініс береді. Ү шіншілік гиперпаратиреоз патогенезі автономды қ ызметі жоғ арылағ ан Қ МБ-нің тү зілуімен байланысты дамиды.
8.7 сурет. Бү йректік остеодистрофия патогенезі
|
|