Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Этиологиясы. ГОК жиі ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарда дамиды
|
|
ГОК жиі Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда дамиды. Мұ ндай науқ астар жиі жалғ ыз тұ рады, қ араусыз, ө з жағ дайына немқ ұ райлы қ арайды жә не қ ажетті мө лшерде сұ йық тық қ абылдамайды. Жиі декомпенсацияғ а инфекциялар (диабеттік табан синдромы, пневмония, жедел пиелонефрит), бас миы қ анайналымының бұ зылуы ә келеді, нә тижесінде науқ астар нашар қ озғ алып, қ ант дең гейін тө мендететін дә рілер мен сұ йық тық ты қ абылдамайды.
7.14 кесте. Гиперосмолярлы кома (ГОК)
| Этиологиясы | Егде жастағ ы науқ астарда (> 60–70 жас) қ осалқ ы патология ә серінен дамығ ан Қ Д-2-нің айқ ын декомпенсациясы (инфаркт, инсульт, инфекциялар), қ ант дең гейін тү сіретін дә рілерді қ абылдауды тоқ тату, кү тімнің болмауы, сұ йық ты қ абылдауды шектеу |
| Патогенезі | Кетогенезді тежеуге жеткілікті қ алдық ты инсулин ө ндірілуінің сақ талуына қ арамастан дамитын айқ ын гипергликемия, осмотикалық диурез, сусыздану |
| Эпидемиологиясы | Ө те сирек дамиды, жиі егде адамдарда кө рініс береді; ГОК Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан егде науқ астарда дамитын жедел гипергликемиялық жағ дайлардың 10–30%-ын алады; 2/3 жағ дайда бұ ғ ан дейін диагностикаланбағ ан Қ Д дамиды |
| Басты клиникалық кө ріністері | Айқ ын дегидратация белгілері (сусыздану, терінің қ ұ рғ ауы, тахикардия, артериальді гипотензия, лоқ су, ә лсіздік, шок); фокальді немесе генерализацияланғ ан қ ұ рысулар; қ осалқ ы сырқ аттар мен асқ ынулар (инфекциялар, терең кө ктамырлардың тромбоздары, пневмония, бас миы қ анайналымының бұ зылуы, гастропарез), естің бұ зылуы (сопор, кома) |
| Диагностикасы | Анамнезінде Қ Д-2, егде жас, клиникалық кө рінісі, айқ ын гипергликемия (> 30–40 ммоль/л), кетонурия мен кетоацидоз болмауы, гиперосмолярлық |
| Салыстырмалы диагностикасы | Кетоацидоздық жә не гипогликемиялық кома, басқ а генезді естен тану (инсульт, миокард инфаркті жә не т.б.) |
| Емі | Регидратация (алғ ашқ ы 3 сағ атта 2, 5–3 литр жоғ алтады), инсулиндік терапия («аз мө лшер» тә ртібі), электролитті бұ зылыстарды коррекциялау, қ осымша патологияны емдеу |
| Болжамы | Нашар: ө лім кө рсеткіші 15–60 %; болжамы егде жастағ ы науқ астарда ө те қ олайсыз, нашар |
Патогенезі
Ү демелі ө ршіген гипергликемия мен осмостық диурез нә тижесінде айқ ын дегидратация туындайды, жоғ арыда келтірілген себептерге байланысты оның орны толтырылмайды. Гипергликемия мен дегидратация нә тижесінде плазма гиперосмолярлығ ы дамиды. ГОК патогенезінің басты компоненті салыстырмалы инсулин тапшылығ ы мен контринсулярлы гормондардың артық ө ндірілуі болып табылады, бірақ Қ Д-2 кезінде сақ талғ ан қ алдық ты инсулин секрециясы липолиз бен кетогенезді тежеп тұ руғ а жеткілікті болғ андық тан, кетоацидоздің дамуына жол бермейді.
Бірқ атар жағ дайларда тіндік гипоперфузия кө рінісінде дамығ ан гиперлактатемия нә тижесінде орташа айқ ындылық тағ ы ацидоз анық талады. Айқ ын гипергликемия кезінде осмостық балансты сақ тау мақ сатында цереброспинальді сұ йық тық та натрий мө лшері жоғ арылайды, яғ ни натрий бас миы жасушаларынан шығ ады, оның орнына жасуғ а калий енеді. Жү йке жасушаларының трансмембраналық потенциалы бұ зылады. Естің ү демелі бұ зылуы қ ұ рысу синдромымен бірге ұ штасып дамиды (7.10 сурет).
|
|