Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Этиологиясы. Басым жағдайда белгісіз
|
|
Басым жағ дайда белгісіз. Жиі радиациялы тү рткі талқ ыланады. Сыртқ ы радиацияның Қ БО тудыруы жө ніндегі мә ліметтер нақ ты емес. 131I-т34 диагностикалық жә не терапевтік мө лшері Қ БО индуцирлеуі жө ніндегі мә ліметтер жоқ. Жас балалар мен 20 жастан тө мен жастарда сыртқ ы сә улелену Қ БО шақ ыратыны сә л шындық қ а жанасады (ә детте папилярлы). Чернобыль атом станциясында болғ ан жарылыстан кейін 1985-1993 жылдар аралығ ында балаларда Қ БО жиілігі 34 есе жоғ арылағ ан. Ал жалпылама йод профилактикасы іске асырылғ ан кө рші Польша мемлекетінде мұ ндай жағ дай орнамағ ан. Осығ ан орай радиактивті йодтың канцерогенді ә сері йод тапшылығ ы кө рінісінде ғ ана Қ Б-дің изотопты белсенді сің іруі нә тижесінде байқ алады деген қ орытынды жасауғ а болады.
Йод тапшылығ ы немесе оны артық мө лшерде қ абылдау Қ БО сырқ аттанудың абсолютті артуына ә келмейді, бірақ йод мө лшері қ алыпты аймақ тарда Қ БО-ның агрессивті фолликулярлы тү рі салыстырмалы тү рде сирек кездеседі.
Кө птеген эндокринді неоплазия синдромының 2 типі (КЭН-2: Қ БМО+ феохромоцитома; 9.2 бө лімді қ араң ыз) шең берінде медуллярлы обырдың (Қ БМО) даму себебі 10-хромасоманың ұ зын иығ ында RET-протоонкогенінің мутациясы болып табылады. Осындай мутациялар Қ БО папиллярлы ә сіресе, радиация индуцирлеген тү рінде кездеседі (5–30%). Сонымен қ атар, жоғ ары дифференцирленген Қ БО кезінде р53 ісігінің супрессоры мутациясы, ras-онкогенінің гиперэкспрессиясы жә не бірқ атар басқ а да генетикалық ө згерістер дамиды. Қ БМО ү ш тү рде кездеседі: спорадикалық (75%), шектелген отбасылық (5%), отбасылық КЭН-2 щең берінде (20 %).
Патогенезі
ЖДҚ БО жасушалары (папиллярлы жә не фолликулярлы) қ алыпты тироциттер секілді йодты сің іре алады. Оғ ан баяу ө су мен кеш метастаз беру тә н. Ісіктік прогресстің кеш сатыларында метастаз жасушалары дифференцировкасын, йодты сің іру қ абілетін жоғ алтуы мү мкін. Сирек дамитын Қ Б медуллярлы обыры кальцитонин ө ндіретін С-жасушалардан дамиды, бұ л обыр ерте метастаз берумен жә не нашар болжаммен сипатталады. Ең нашар болжамғ а казуистикалық сирек кө рініс беретін дифференцирленбейтін анапластикалық Қ БО ие болады (3.32 кесте).
3.32 кесте. Қ алқ анша бездің обыры
| Этиологиясы | Кө птеген жағ дайларда белгісіз. ЖДҚ БО-мен балалар мен жасө спірімдердің Чернобыль авариясынан кейін йод тапшы аймақ тарда сырқ аттану кө рсеткішінің жоғ арылауы анық талды. Медуллярлы обыр кезінде- RET-протоонкогенінің мутациясы |
| Патогенезі | Жоғ ары дифференцирленген Қ БО баяу ө су мен кеш метастаз берумен, ал медуллярлы жә не анапластикалық рак агрессивті ағ ыммен сипатталады |
| Эпидемиологиясы | Жылына 100 000 халық қ а 1 жағ дай анық талады; 90–95 % жағ дайда— жоғ ары дифференцирленген (папиллярлы, фолликулярлы) обыр; 1–4 % тү йінді жемсаудың нозологиялық қ ұ рылымында |
| Басты клиникалық кө рінісі | Кө птеген жағ дайларда пальпация немесе УДЗ арқ ылы анық талғ ан тү йінді жемсау. Сирек: компрессиялы синдром, мойындағ ы немесе алыс метастаздар болуы |
| Диагностикасы | УДЗ жә не жің ішке инелі аспирациялы биопсия |
| Салыстырмалы диагностикасы | Тү йінді жемсаумен дамитын басқ а аурулар |
| Емі | ЖДҚ БО: тиреоидэктомия + 131I терапия + супрессивті терапия L-T4 + тиреоглобулин дең гейінің мониторингі. Медуллярлы жә не анапластикалық Қ БО— тиреоидэктомия + комбинирленген мойын лимфаденэктомиясы |
| Болжамы | ЖДҚ БО болжамы қ олайлы (10-жылдық ө мір сү ру кө рсеткіші > 95%), анапластикалық Қ БО болжамы нашар (5-жылдық ө мір сү ру кө рсеткіші 7 %) |
|
|