Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Болжамы. Дер кезінде ем жүргізілмеген жағдайда болжамы нашар, ол жүрекшелер фибрилляциясымен
|
|
Дер кезінде ем жү ргізілмеген жағ дайда болжамы нашар, ол жү рекшелер фибрилляциясымен, жү рек жеткіліксіздігімен, арық таумен (марантикалық тиреотоксикоз) анық талады. Қ Б қ ызметі қ алыптасқ ан кезде тиреотоксикалық кардиомиопатия болжамы оң тайлы- науқ астардың басым кө пшілігінде кардиомегалияның регрессі дамып, синусты ырғ ақ қ алыптасады. 12–18-айғ а созылғ ан тиреостатикалық терапия курсынан кейін тиреотоксикоздің рецидив беру мү мкіндігі - науқ астардың 70–75%.
3.5. ЭНДОКРИНДІ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
Эндокринді офтальмопатия (ЭОП, Грейвс офтальмопатиясы, аутоиммунды офтальмопатия) — Грейвс ауруымен патогенетикалық байланысты, ісінумен жә не лимфоцитарлы инфильтрациямен, кейін ретробульбарлы шелмай мен кө зқ озғ алтқ ыш бұ лшық еттердің фиброзды ө згерістерімен сипатталатын аутоиммунды ауру.
3.6 кесте. Эндокринді офтальмопатия
| Этиологиясы | Грейвс ауруындағ ыдай |
| Патогенезі | Грейвс ауруының жү йелік аутоиммунды ү рдісінің шең берінде дамитын ребробульбарлы шелмай мен кө зқ озғ алтқ ыш бұ лшық еттердің иммунды қ абынуы. |
| Эпидемиологиясы | Грейвс ауруымен сырқ аттанғ ан науқ астардың 50–75 %-да дамиды. |
| Басты клиникалық кө ріністері | «Кө зге қ ұ м кіргендей» сезім, кө здің ауыруы, диплопия, қ абақ тың ісінуі, экзофтальм, кө з жү йкесінің нейропатиялық кө ріністері, қ итарлық. |
| Диагностикасы | Офтальмологиялық қ арау, экзофтальмометрия, орбиталардың УДЗ-сі мен МРТ-сі. |
| Салыстырмалы диагностикасы | Ретробульбарлы ісіктер (бір жақ ты экзофтальм кезінде), кө з алмасының инфильтративті аурулары, миастения. |
| Емі | Жең іл дә режесі кезінде кө рсетілмеген, ауыр жә не орташа ауырлық та белсенді фазада тағ айындайды: глюкокортикоидтар (per os немесе пульс-терапия), кө з алмасының рентгенографиясы, соматостатин туындылары, орбитаның хирургиялық декомпрессиясы, белсенді емес фазада: қ ажет болғ ан жағ дайда косметикалық операциялар орындалады. |
| Болжамы | 98 % жағ дайда ремиссия дамиды (ө здігінен немесе емнен кейін), 2 % жағ дайда- белсенді емес фазасы орнағ аннан кейін ЭОП-ның қ алдық белгілерімен ауыр ағ ым. |
95 % жағ дайда ЭОП Грейвс ауруымен бірге дамып, бұ л жү йелік аутоиммунды аурудың ажырамастай бө лігі болып табылады (оның «визитті картасы»), бірақ ЭОП тиреотоксикоздан бұ рын басталуы мү мкін. Шамамен 5% жағ дайда ЭОП аутоиммунды тиреоидитпен ұ штасады, ал қ алғ ан 5%-да — жекеленген ауру ретінде, яғ ни ГА кезінде дамитын аутоиммунды аурудың дара компоненті ретіне дамиды. Тү сініксіз себеппен 5–10 % жағ дайда ЭОП-ғ а біржақ ты сипат тә н (3.6 кесте).
3.14 сурет. Эндокринді офтальмопатияның даму сатылары
| 3.14 сурет Активность- Белсенділігі Тяжесть- Ауырлығ ы Остаточные явления- Қ алдық белгілер % от максимальной активности и тяжести- Белсенділігі мен ауырлығ ының максимальды % |
|
|