Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Этиологиясы. ГГ этиологиялық жіктемесі 2.4 кесте көрсетілген






ГГ этиологиялық жіктемесі 2.4 кесте кө рсетілген. Ол жеке ауру немесе қ андайда бір гипоталамус-гипофиз патологиясының нә тижесі немесе симптоматикалық сипатқ а ие болуы мү мкін.

Бұ рын ГГ-ның идиопатикалық тү рлерін (аденома жоқ), микропролактинома жә не макропролактиноманы қ арастыратын концепция болатын, ол бойынша гипоталамустың пролактин секрециясын тежейтін ә серінің болмауынан немесе тө мендеуінен, алдымен пролактотрофтардың гиперплазиясы, кейіннен гипофиздің микро- жә не макроаденомалары қ алыптасатын, яғ ни бір патологиялық ү рдістің сатылары ретінде қ абылданғ ан.

 

2.4 кесте. Гиперпролактинемиялық гипогонадизмнің этиологиясы

 

Жеке ауру -Микропролактинома -Макропролактинома -Идиопатиялық ГГ  
Басқ а гипоталамус-гипофиз ауруларымен тіркесуі - Соматопролактинома, соматотропинома, кортикотропинома - «Бос» тү рік ершігі синдромы - Гормональды белсенді емес гипофиз аденомалары - Супраселлярлы аймақ тың кө лемді тү зілістері (краниофарингиома, глиома, эктопиялық пинеалома, менингиома жә не т.б.) - Гипоталамус-гипофиз аймағ ындағ ы инфильтративті ү рдістер (гистиоцитоз Х, саркаидоз, лимфоцитарлы гипофизит)  
Симптоматикалық ГГ - Шеткері эндокринді бездердің патологиясы · Біріншілік гипотиреоз · Аналық без поликистозы · Бү йрек ү сті бездері қ ыртысының туа біткен дисфункциясы - Антидофаминомиметикалық белсенділікке ие медикаменттерді (метоклопрамид, нейролептиктер, антидепрессанттар, метилдофа, омепразол, зидовудин жә не т.б.), наркотиктерді қ абылдау - Бү йрек жә не бауыр жеткіліксіздігі - Гипофизден тыс пролактин ө ндірілуі  

 

Қ азіргі таң да соматикалық мутация ә серінен дамитын гипофиздің біріншілік зақ ымдануы (аденома) жө ніндегі гипотеза кең таралуда, дегенмен, нақ ты мутация осы уақ ытқ а дейін анық талмағ ан. Гипофиз аденомасы жоқ жә не пролактин дең гейін жоғ арылататын басқ а себептері белгісіз идиопатиялық ГГ этиологиясы ә лі кү нге дейін анық талмағ ан.

Гиперпролактинемия мен ГГ дамуының себептерінің басқ а гипоталамус-гипофиз ауруларымен тіркесуі гипофиз жә не гипоталамус арасындағ ы ө зара анатомиялық байланыстың бұ зылуына ә келеді, нә тижесінде гипофиз аяқ шасының жаншылуына байланысты пролактин ө ндірілуін тежейтін дофамин келіп тү спейді. Бірқ атар медикаменттерді қ абылдаудан бастап, соматикалық жә не эндокринді аурулармен қ оса, дофамин ө ндірілуінің тө мендеуіне ә келетін кез-келген тү рткілер, симптоматикалық ГГ жә не гиперпролактинемияның дамуына ә келеді.

Пролактин қ ан айналымда бірнеше молекулярлы тү рде болады, молекулярлы массасы қ алыптыдан (23 кДа) ү лкен пролактин (макропролактин) биологиялық белсенді емес, тек пролактинге «пролактин-қ арсыдене» кешені немесе пролактин димері, тетрамері ретінде болады.

Макропролактинемияғ а айқ ын симптоматика тә н емес, емдеуді қ ажет етпейді жә не кездейсоқ анық талады (симптомсыз, биохимиялық гиперпролактинемия).

 

Патогенезі

ГГ патогенезінің негізінде гонадолибериннің циклдік бө лінуін тежейтін пролактин гиперсекрециясы жатыр, нә тижесінде ЛГ, ФСГ циклдік бө лінуінің тө мендеуі, аналық бездердің гиполютеинді дисфункциясы, ановуляция, гипоэстрогения дамиды.

Симптомдардың бірқ атары пролактиннің экстрагенитальды ә серінен туындайды: кө мірсулардың майғ а айналуының артуынан семіздік; бү йрек ү сті безінде дегидроэпиандростерон ө ндірілуінің ынталануынан «жең іл» гиперандрогения; гиперпролактинемия остеопения синдромының қ алыптасуына ә келеді, яғ ни эстроген тапшылығ ының ауырлауынан D дә руменінің алмасуына ә сер етеді. Пролактин лактацияны дамытады жә не либидоны тө мендетеді. Гиперпролактинемия кө рінісінде дамитын эстроген тапшылығ ы диспареуния мен семіздіктің дамуына жол ашады.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.