Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Характеристика осложнений сахарного диабета.
|
|
| Осложнения | Клиника | |
| ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ развивается у 50% больных сахарным диабетом I типа при длительности заболевания более 10 лет и у 75% - свыше 20 лет. Появление и прогрессирование изменений на глазном дне ускоряется в пубертатном возрасте. Уже через 2 года после выявления сахарного диабета I типа ретинопатию обнаруживают у 2-7% подростков. | ||
| Непролиферативная диабетическая ретинопатия | Развитие и прогрессирование поражений сетчатки может длительно не сопровождаться какими-либо жалобами. В ранней стадии на сетчатке выявляют микроаневризмы, которые образуются на терминальных капиллярах, множественные ретинальные кровоизлияния и неравномерное расширение сосудов. Острота зрения не снижена. В последующем развивается отек сетчатки по ходу сосудов в макулярной и парамакулярной областях с постепенным снижением остроты зрения. | |
| Препролиферативная диабетическая ретинопатия. | На глазном дне обнаруживают множественные геморрагии, выраженное расширение капилляров с локальным тромбированием, образование соединений между артериолами и венами. Множественные участки ишемии сетчатки. Острота зрения снижается. | |
| Пролиферативная диабетическая ретинопатия | Характеризуется ростом новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва, по ходу темпоральных сосудов и в других участках сетчатки. При прогрессировании процесса частые кровоизлияния образуют пролиферативную ткань, формируются витреоретинальные тяжи, вызывающие тракционную отслойку сетчатки с резкой потерей зрительных функций. Частыми осложнениями тяжелой диабетической ретинопатии бывают кровоизлияние в стекловидное тело и вторичная рубеозная глаукома. | |
| ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАТАРАКТА формируется у 7 – 10 % больных диабетом детей и подростков и приблизительно у ¼ обнаруживают начальные изменения в хрусталике. | ||
| Помутнение хрусталика возникает преимущественно в результате длительной гипергликемии, которая приводит к образованию внутриклеточного сорбитола, с нарушением осмотического баланса в клетках хрусталика. Для диабетической катаракты характерно помутнение в виде точек, “комков ваты”, субкапсулярных вакуолей. Начальные проявления диабетической катаракты при достижении компенсации сахарного диабета могут быть обратимы. | ||
| ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ является основной причиной неблагоприятного прогноза для жизни больных сахарным диабетом и развивается одинаково часто при разных типах диабета. При длительности заболевания до 10 лет частота 5 – 6%, до 20 лет - 20-25%, до 30 лет - 35-40%, до 40 лет - 45%. При длительности заболевания более 40 лет, если поражения почек нет, вероятность ее развития крайне мала. Наиболее часто возникает у лиц, заболевших в подростковом возрасте. | ||
| Доклиническая стадия | ||
| I. Стадия гиперфункции | Развивается в дебюте сахарного диабета в среднем через 2 года от начала заболевания и характеризуется: · увеличением скорости клубочковой фильтрации (> 140 мл/мин); · увеличением почечного кровотока; · гипертрофией почек; · нормоальбуминурией (< 30 мг/сут). | |
| II. Стадия начальных структурных изменений ткани почек | Развивается через 2-5 лет от начала диабета. Характеризуется: · утолщением базальных мембран капилляров клубочков; · расширением мезангиума; · высокой скоростью клубочковой фильтрации; · нормоальбуминурией (< 30 мг/сут). | |
| III. Начальная стадия нефропатии (стадия микроальбуминурии) | Развивается через 5–15 лет от начала сахарного диабета. Основные симптомы: · микроальбуминурия (30 - 300 мг/сут) - наиболее надежный маркер доклинической стадии ДН; · скорость клубочков фильтрации нормальная или умеренно повышенная; · транзиторное повышение АД. Микроальбуминурия у больного сахарным диабетом I типа с 80% вероятностью указывает на то, что в ближайшие 5-7 лет у него разовьется клиническая стадия диабетической нефропатии. | |
| Клиническая стадия | ||
| IV. Стадия выраженной диабетической нефропатии. | Развивается через 10-20 лет от начала заболевания и характеризуется: · протеинурией (> 500 мг/сут); · умеренно сниженной скоростью клубочковой фильтрации; · стойкой артериальной гипертензией; · склерозом 50-75% клубочков почек. Появление протеинурии свидетельствует о необратимом характере поражения почек. | |
| V. Стадия уремии | Развивается более, чем через 20 лет от начала диабета или через 5-7 лет от появления протеинурии и характеризуется: · значительным снижением скорости клубочковой фильтрации (< 10 мл/мин); · тотальным диффузным или узелковым гломерулосклерозом. | |
| ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ коррелирует с плохим долгосрочным метаболическим контролем, длительностью сахарного диабета, возрастом и мужским полом. При диабетической нейропатии поражается как центральная, так и периферическая нервная система. Выявляют у 13-54% больных сахарным диабетом I типа. | ||
| 1. Периферическая преимущественно дистальная (реже проксимальная) симметричная полинейропатия. 3. Автономная (вегетативная) нейропатия. 4. Мононейропатии. 5. Диабетические радикулопатии. | Дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия является наиболее частой формой у детей. Начальные (доклинические) проявления обнаруживают при неврологическом обследовании: нарушение вибрационной чувствительности в пальцах стоп, исчезновение ахилловых рефлексов, впоследствии нарушение тактильной, температурной и болевой чувствительности. Основными клиническими проявлениями обычно являются онемение и парестезии стоп, особенно ночью, затем появляются боли и потеря чувствительности в ногах и кистях рук. Полинейропатия, наряду с микроангиопатией и хейропатией, является главной причиной формирования «диабетической стопы». Вегетативная нейропатия проявляется поражением сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой и др. систем, снижением потоотделения, нарушением регуляции артериального давления в зависимости от положения тела. | |
| ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХЕЙРОПАТИЯ - синдром ограниченной подвижности суставов. Выявляют у 15-30% подростков с сахарным диабетом I типа. | ||
| Вариант диабетической остеоартропатии | Обычно формируется в числе первых осложнений сахарного диабета. В ранней стадии кожа кистей становится сухой, восковидной, утолщенной. Затем нарушается разгибание мизинцев, постепенно поражаются все пальцы и суставы. Типичный признак хейропатии – «рука праведника». | |
| ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ | ||
| Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз) | Развивается вследствие истощения запасов гликогена и избыточного поступления СЖК, нейтрального жира в гепатоциты. Печень увеличена, плотная, может быть болезненной из-за растяжения капсулы и нарушения оттока желчи. В крови повышен уровень холестерина, липидов, СЖК. | |
| Липодистрофии | Изменения кожи и подкожной клетчатки в виде участков атрофии или гипертрофии появляются в местах инъекций инсулина. | |
| Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи) | Развивается у больных с плохим контролем сахарного диабета I типа. У детей проявляется повышенным аппетитом, ускорением роста, ожирением (часто по кушингоидному типу), гепатомегалией, склонностью к кетоацидозу, явными и скрытыми гипогликемиями, преимущественно ночью и рано утром, чередующимися с гипергликемией с эпизодами кетоза и ранним развитием микроангиопатий. | |
| Синдром Мориака | Хроническая недостаточность инсулина с сохранением умеренной гипергликемии может не приводить к значительным водно-элекролитным нарушениям, но у детей вызывает задержку роста, полового развития, ожирение. Всегда имеется гепатомегалия вследствие жировой инфильтрации печени, рано развиваются сосудистые осложнения. | |
Таблица 3.26.
|
|