Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Біологічна роль апоптозу.






1. Ембріогенез – апоптичне видалення й заміщення ембріональних тканин. Ключова роль у морфогенезі.

2. “Дозрівання” імунної системи. (Апоптоз взагалі активно включається в розвиток тої чи іншої системи організму, а приклад з імунною системою дуже яскравий.) Фактично апоптоз – можливість усунення аутоімунних процесів, за рахунок апоптичного знищення клітин, що розпізнають структури власного організму як чужерідні. Можливо, апоптоз причина втрати набутого імунітету? Лімфоцитарні клітини, що не зустрічають впродовж життя організму відповідних антигенів, не мають функціонального значення і апоптизують.

3. Апоптоз необхідний для видалення клітин, що виконали своє функціональне призначення (Приклад: продукція кровотворення велика: близько 300г клітин крові на чоловіка вагою 70кг на день, 9кг в місяць, біля 100кг в рік, майже 7т за життя. Постійність кількісного складу досягається завдяки рівновазі - постійності кількості клітин що виникають й розпадаються.

Сюди ж можна віднести такі випадки гормонзалежного апоптозу, як атрофія грудної залози після лактації, атрофія жовтого тіла.

4. Апоптичне активне знищення клітин, що мутували (особливо важливе для тканин, що активно діляться: кровотвор., лімф. та ін.).

5. Апоптоз можливо задіяний в процеси старіння [Коршунов, Преображенская, 1998].

6. Залучений до розвитку низки патологій.

Інгібітори апоптозу придатні для лікування низки захворювань, що пов’язані з інтенсифікацією апоптозу: нейродегенеративні захворювання (синдром Альцгеймера, хвороба Паркинсона), розсіяний склероз, інсульт, травми мозку, СНІД. Інгібіторами апоптозу можуть виступати речовини, що блокують підвищення концентрації кальцію в клітині, речовини-регулятори (естрогени, андрогени), що діють на ядро, речовини, що стабілізують мембрану (антиоксиданти, зокрема), деякі віруси (у випадку вірусу герпесу, наприклад). Запобігання апоптозу можливе з допомогою препаратів, що блокують субклітинні сигнал – проводячі шляхи апоптозу. Речовини, що пригнічують протеази і ендонуклеази мають антиапоптичну дію.

Індуктори апоптозу необхідні для лікування злоякісних новоутворень, аутоімунних розладів, можливо, атеросклерозу. Індуктори апоптозу – стимулятори входу кальцію в клітину, речовини, що діють на функції ядра (глюкокортикоїди, білки теплового шоку), випромінювання, вільні радикали, етанол, оксиданти, а також деякі віруси (вірус СНІДу).). Причинами нечутливості пухлинних клітин до чисельних медичних препаратів можуть бути: мутації або дефіцит р53, що розвивається в процесі пухлинної трансформації; зверхекспресія гену bcl-2, що робить клітини нечутливими до проапоптичних стимулів. Т.ч., пухлини розвиваються не тільки через необмежений ріст пухлинних клітин, а і через підвищену виживаємість цих клітин, нездатність їх до апоптозу. Для лікування захворювань з уповільненим апоптозом (пухлини) припускається навіть використання методу “вірусного вектору”: в ДНК вірусу з попередньо інактивованими патогенними властивостями і збереженою білковою капсулою (для забезпечення його проникнення в клітину) вбудовуються гени – індуктори апоптозу (за Коршунов, Преображенская, 1998).






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.