Задача № 57

Больной 48 лет. Обратился к участковому терапевту с жалобами на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 5 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад. Объективно: телеагиоэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка не пальпируются. Диурез – 700 мл. Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ – 0, 8 ммоль/мл/ч., АлАТ – 64 ед/л, протромбиновый индекс – 50%). Натрий крови – 135 ммоль/л, калий – 3, 9 ммоль/л, креатинин – 80 мкмоль/л, общий белок – 52 г/л, альбумины- 36%

Вопросы к задаче

1. Назовите полный диагноз. Определите основные клинические и лабораторные синдромы.

2. Какой синдром является ведущим в клинической картине больного? Какие инструментальные данные должны этому соответствовать?

3. Назовите основные патогенетические механизмы повреждения печени

алкоголем?

4. Назовите формы алкогольной болезни печени.

5. Какие назначения должны быть сделаны больному на первую неделю и какие показатели следует наблюдать при проведении диуретической терапии?

Заместитель председателя

ГАК по специальности

060101 Лечебное дело

д.м.н., профессор А.И. Дубиков

Ответы на вопросы задачи № 57

1. Портальный цирроз печени (ЦП), вероятно, алкогольной этиологии в стадии декомпенсации. Основным проявлением заболевания является отечно-асцитический синдром. Имеются малые «внепеченочные знаки»- пальмарная эритема, телеангиоэктазии. По лабораторным данным минимально выраженный цитолиз (повышение АлАТ в 2р), синдром печеночно-клеточной недостаточности (↓ ПТИ, гипоальбуминемия)

2. Ведущим в клинической картине заболевания является синдром портальной гипертензии (ПГ) в стадии декомпенсации (асцит, олигурия). При инструментальном исследовании ожидается увеличение v. Portae (> 0, 12см), селезенки, варикозное расширение вен пищевода.

3. Некробиотическое влияние алкоголя на печень обусловлено избыточным образованием токсичного ацетальдегида. Это сопровождается нарушаемПОЛ с усилением синтеза жирных кислот и ↑ образования свободных радикалов, блокирующих обменные процессы в гепатоцитах. Этанол подавляет синтез ДНК, что обусловливает ↓ синтеза альбумина и структурных белков в печени. Угнетение внутрипеченочной секреции приводит к ацидозу, апоптозу клеток, усиливает внутрипеченочный холестаз и фиброгенез. Появление алкогольного гиалина индуцирует аутоиммунные реакции и воспаление с развитием склерозирующего гиалинового некроза и ЦП.

4. Формами алкогольного поражения печени являются алкогольная адаптивная гепатопатия, жировая инфильтрация печени, алкогольный гепатит, цирроз.

5. Исключение алгоколя, постельный режим, бессолевая диета. Энергетическая ценность диеты не менее 2000 ккал. В качестве диуретической терапии: верошпирон в дозе не < 150 мг/сут фуроссемид (лазиксом) по 40-80 мг через день. Для повышения онкотического давления плазмы растворы альбумина, аминокислот, А), 10-20% раствор глюкозы. Следует следить за позателями диуреза (не более +200-500 мл/сут) и ↓ массы тела, окружностью живота, креатинином, электролитами крови.

Заместитель председателя

ГАК по специальности

060101 Лечебное дело

д.м.н., профессор А.И. Дубиков