Аттачмены (замки и шарниры) Телескопические системы 7 страница

Рассмотрим отдельные вопросы патогенеза заболевания. При наличии мик­робной бляшки — конгломерата сапрофитов полости рта, продукты их обмена, именуемые токсинами, повреждают эпителий, в первую очередь эпителий при­крепления, вызывают изменение в сосудах, характеризующиеся признаки про­дуктивного васкулита, лейкоцитарной инфильтрации, дезорганизации соедини-

' Корреляция — взаимозависимость строения и функции клеток, тканей органов и систем организма, проявляющаяся в процессе развития и жизнедеятельности.

296"

тельной ткани. Развивающиеся в сосудах изменения обусловливают дистрофи­ческие изменения как в десне (волокнистых структурах), так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань и периодонт. Микробный налет и воспаление приводят к образованию над- и под-десневого зубного камня, а он в свою очередь усугубляет воспаление. Образова­нию зубного налета способствует нарушение функции жевания — отсутствие зубов-антагонистов или одностороннее жевание из-за болей на каком-либо участке полости рта, наличие съемных и несъемных протезов, количественные и качественные изменения ротовой жидкости.

Аналогично распространяется воспалительный процесс под влиянием хронической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на маргиналь­ный край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных съемных протезов вызывают воспаление на травмируемом участке. Длительное повреждающее воздействие на воспаленный участок, дополнительная травма пищевым комком, присоединение микробной бляшки усугубляют воспаление, которое распространяется на подлежащие ткани.

При действии микробной бляшки и травме десневого края воспалительный процесс вначале развивается в бороздковой части десны с вовлечением эпителия прикрепления, что резко снижает его барьерные свойства. Отмечено снижение кровотока, развитие васкулитов, повышение проницаемости сосудов на этом участке. Под действием биологически активных веществ происходит разрушение межклеточного вещества, коллагена, нарушается его синтез.

Воспалительный процесс маргинального пародонта с развитием резорбции вершин стенок альвеол может развиться и в случае применения металлокерами-ческих и металлокомпозитных несъемных протезов. Эти осложнения возникают вследствие грубого механического повреждения эпителия прикрепления при создании субгингивального уступа, ретракции десны перед получением слепка, удлиненным или утолщенным краем искусственной коронки. Распространяю­щееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание.

Третья причина развития пародонтита — хроническая микротравма пародонта, описываемая в литературе как функциональная перегрузка. Под микротравмой в данном конкретном случае следует понимать многократное однотипное механическое воздействие на зуб сил жевательного давления, не превышающих пределы физического сопротивления тканей пародонта. Под воздействием этих сил, как правило, субпороговых, не происходит повреждения анатомической целости пародонта, а возникают нарушения функционального состояния его тканей. В первую очередь эти нарушения проявляются в сосудис­той системе периодонта, костной ткани и десны и со временем трансформируются в воспалительно-дистрофическую реакцию.

Различают микротравму (перегрузку), обусловленную влиянием силы, необычной по частоте и продолжительности воздействия, характеру, направле­нию и величине. Увеличение нагрузки на зуб и частичное изменение направлений ее действия отмечены при изготовлении коронок, вкладок, пломб, мостовидных протезов, завышающих окклюзионные контакты. Если при движениях нижней челюсти вперед или в стороны окклюзионные контакты приходятся на тот или иной участок протеза, то превалируют силы давления, действующие на зуб под углом к длинной оси. В этом же направлении действует дополнительная нагрузка от удерживающего плеча кламмера. Необычная по направлению нагрузка развивается при применении опорно-удерживающего кламмера или аттачмена в протезах, замещающих концевые дефекты зубного ряда.

Необычная по продолжительности воздействия, частоте и направлению нагрузка на пародонт возникает при частичной адентии, особенно при потере

жевательных зубов и бруксизме. Во всех этих ситуациях пародонт отдельных зубов или их группы попадает в новые условия функционирования, что обусловливает развитие разнообразных компенсаторно-приспособительных реакций. Со временем наступает истощение компенсаторных механизмов, что приводит к развитию воспалительно-деструктивных процессов. Развитие воспалительного процесса под влиянием нарушений функции жевания начинает­ся с изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в отличие от первых двух случаев воспаление развивается в направлении изнутри кнаружи.

Для того чтобы понять механизм развития заболеваний, уточним биомеха­нику пародонта при воздействии на зубы доминантного фактора внешней среды — жевательной нагрузки. Это позволит также понять биомеханику пародонта при различных клинических ситуациях, упомянутых ранее. В процес­се жевания костная ткань челюстей находится под двойным воздействием — общего функционально-напряженного состояния и функционального напряже­ния в стенках альвеол нагружаемого зуба. Сопоставление величин напряжений в зоне нагрузки и общего напряженного состояния альвеолярной части челюсти свидетельствует о более выраженном влиянии местных деформаций на ткани пародонта. Под действием жевательного давления в стенках альвеол возникают упругие деформации, вызывающие напряжения сжатия или растяжения, харак­тер и степень выраженности которых находятся в прямой зависимости от вели­чины, направления и зоны приложения силы, толщины стенки альвеол, угла наклона зуба, наличия контактных пунктов.

Под воздействием вертикально направленной силы в случаях совпадения оси зуба и действующей силы стенки альвеол развиваются одинаковые по харак­теру деформации—сжатие при наибольшей степени деформации в средней зоне альвеолы. Под действием вертикально направленной силы на зуб, имеющий наклон, на стороне наклона в стенке альвеолы возникает напряжение на сжатие, а в противоположной стенке — на растяжение, с увеличением степени деформа­ции в пришеечной области. Сила, направленная под углом к длинной оси зуба, также обусловливает различный характер напряжения вестибулярной и оральной стенок альвеол. При этом степень деформации увеличивается по сравнению с вертикальным нагружением в среднем в 2—2, 5 раза. Наибольшее напряжение при действии силы под углом возникает в пришеечной и приверху-шечной зонах стенок. Более выраженная деформация стенок альвеол отмечается и у зубов, граничащих с дефектом зубного ряда, что свидетельствует о важной роли контактных пунктов в перераспределении нагрузки.

Повышенная упругая деформация в пришеечной области стенок альвеол под воздействием углового компонента жевательного давления (рис. 83) обусловливает необходимость учитывать этот момент при оценке патологи­ческих изменений в тканях пародонта и пересмотреть рекомендации по выбору методов лечения, основанных только на учете воздействия вертикальных сил жевательного давления.

В сосудистой системе пародонта имеются два типа сосудов — с эластичной стенкой и жестким неэластичным ложем. Расположение сосудов периодонта между двумя твердыми телами, одно из которых (корень) подвижно при функциональных нагрузках, топографическая связь их с волокнами периодонта позволила нам высказать мнение о наличии в пародонте дополнительно к физиологическим факторам регуляции сосудистого тонуса, местно-действующего физического регуляторного фактора — изменяющегося транс -мурального давления ' в периодонте. При нагрузке под углом к длинной оси

' Трансмуральное давление определяется разностью между давлением крови в сосудах и давлением со стороны окружающих тканей.

Рис. 83. Пространственное смещение (в мкм) клыка нижней челюсти под действием же­вательного давления (схема). а—при непораженном пародонте; б—при резорбции стенок альвеол наполовину.

зуба развивается зональное изменение трансмурального давления, обусловлен­ное смещением корня зуба и развитием зон сжатия и растяжения.

В зонах сдавления периодонта значительно уменьшаются кровенаполнение и степень раскрытия сосудов, скорость кровотока в не полностью пережатых сосудах увеличивается. В аппроксимальных отделах, особенно в костных сосудах, создается сверхсистолическое давление. Дистальнее места пережатия давление, наоборот, уменьшается. Вследствие смещения верхушки зуба на стороне, противоположной направлению силы, сдавливаются продольные артерии периодонта и в связи с этим ухудшается поступление крови по этим сосудам и в зону растяжения пришеечной области.

В зоне растяжения приверхушечной области объем притекающей крови увеличивается. Вследствие уменьшения экстравазального давления в этой зоне периодонта поступающая кровь сильнее растягивает стенку магистральных сосудов и их анастомозов, увеличивается также поступление крови из внутри-костных сосудов. Не исключено и перераспределение крови из зон с повышенным экстравазальным давлением в зону растяжения по анастомозам и подключение к кровотоку нефункционировавших ранее сосудов.

После устранения однократной нагрузки последующее восстановление кровотока затягивается до 2—3 мин и сопровождается симптомами реактивной гиперемии. При этом происходит расширение сосудов сопротивления и увеличе­ние объема притекающей крови. На фоне усиления притока крови отмечается некоторое затруднение оттока.

Сопоставление сосудистых реакций, возникавших в ответ на действие двух видов жевательной нагрузки — вдоль оси зуба и под углом к ней, — свиде­тельствует о выраженных нарушениях трофических функций под влиянием нагрузки, направленной под углом. Развивающаяся впоследствии гиперемия также наиболее выражена в пародонте зубов, на которые нагрузка действовала под углом.

Многократные и длительные угловые нагрузки приводят к еще более выра­женным временным нарушениям кровотока, сопровождающимся развитием ак­тивных сосудистых реакций. С уменьшением объема поступающей крови увели­чивается продолжительность периода кровенаполнения, что свидетельствует о механическом препятствии кровотоку в сочетании с активным сужением сосудов, в результате чего ухудшаются условия оттока. Затем приток крови, несмотря на действующую нагрузку, начинает увеличиваться и даже превышает фоновые показатели, увеличивается внутри- и внесосудистое давление, еще больше затрудняется венозный отток, что может привести к развитию отека.

В этот момент во внутрикостных сосудах, которые имеют дополнительные по сравнению с периодонтом источники доставки крови, с каждым сердечным сокращением давление увеличивается. Увеличение давления на стенки деформи­рованных вследствие жевательного давления каналов приводит к временному нарушению кровотока и трофики костной ткани. Это может явиться причиной функциональной патологической перестройки.

Восстановление кровотока после прекращения действия нагрузки сопро­вождается развитием реактивной гиперемии. После длительного действия нагрузки период восстановления до фоновых значений не заканчивается к 10-й минуте. Следовательно, трофика тканей пародонта находится в прямой зависимости от уровня физиологической подвижности зубов и степени деформа­ции тканей, а они в свою очередь — от направления и времени действия сил жевательного давления.

В физиологических условиях сохранению необходимого уровня крово­снабжения тканей в пределах функциональных и адаптивных возможностей способствуют демпфирующая функция волокон периодонта и двухфазность

смещения зуба. Кроме того, акт жевания осуществляется таким образом, что попеременно нагружаются отдельные зубы и группы функционально ориентиро­ванных зубов. При этом лишь на «рабочей стороне» создаются моменты сил под углом как через пищевой комок (опосредованная окклюзия), так и при непо­средственных контактах и скольжении жевательных поверхностей. Направление сил давления изменяются в щечную или язычную сторону.

Средняя продолжительность жевательной волны, т. е. период действия функционального раздражителя в одном направлении, составляет всего 0, 5—1 с [Рубинов И. С., 1965], что обусловливает развитие слабых сосудистых реакций;

смена зон сдавления и растяжения совпадает с направ­лением сосудистой реакции, а это, несомненно, способст­вует нормальному кровотоку.В этих ситуациях четко прослеживает­ся действие закона перемежающейся активности функциональных структур [Крыжановский Г. Н., 1973] применительно как к сосудам и регуляторным механизмам сосудистого тонуса, так и волоконному аппарату периодонта и структурным элементам костной ткани.

В различных анатомических ситуациях (аномалии положения зубов и раз­вития челюстей, отсутствие зубов, значительный наклон зубов) преобладают угловые компоненты жевательного давления. При частичной адентии, кариоз­ном поражении, ряде аномалий изменяется характер движений нижней челюсти (преобладание боковых смещений), увеличивается длительность одной жева­тельной волны и жевания, возникает фиксированный функциональный центр.

При глубоком прикусе, невыверенных окклюзионных контактах, передних и боковых смещениях челюсти и значительном перекрытии зубов нижней челюсти искусственными коронками или фасеточной частью протеза не только создаются условия для концентрации жевательного давления на отдельных участках, но и увеличивается время, в течении которого зубы находятся в окклю-зионном контакте. Эти два фактора также изменяют характер кровообращения в пародонте и со временем приводят к изменению сосудистого тонуса, наруше­нию регуляторных механизмов местного кровообращения.

Доказано, что силы, действующие под углом к длинной оси зуба, вызывают наибольшие нарушения кровообращения в момент нагрузки и увеличивают период его восстановления после прекращения их воздействия (рис. 84). Увели­чение продолжительности периода нагрузки приводит к еще более выраженным нарушениям кровообращения как в момент ее действия, так и после него и ухуд­шению трофики тканей. Если же повторная нагрузка действует в одном и том же направлении и через небольшой период времени, когда еще не наступила нормализация сосудистого тонуса, создаются условия для периодического нарушения доставки крови к зонам наиболее выраженной физиологической деформации, нарушения трофики тканей в этих зонах. По мере увеличения этих нагрузок сохраняется высокая активность всего сосудистого аппарата пародонта, при этом нарушаются смена периодов покоя и активности, а также вазомоторные реакции. В конечном итоге это приводит к развитию застойных и воспалительных реакций и вовлечению в патологическую перестройку остеон-ной структуры компактной пластинки стенок альвеол. Дальнейшее течение процесса перестройки будет проходить при постоянном воздействии функцио­нальных нагрузок.

При повторной однотипной нагрузке в зонах сдавления, где после снятия нагрузки сосуды имеют тенденцию к расширению, они вновь сдавливаются. В этих зонах вновь создаются условия для ухудшения трофики тканей и резко увеличивается давление во внутрикостных сосудах, что сопровождается явле­ниями застоя в подводящих сосудах (костная ткань, десна). В зонах растяже­ния после прекращения действия первой нагрузки сосуды стремятся сократить­ся, но уменьшение тканевого давления при повторной нагрузке обусловливает

их расширение. Здесь вступа­ют в противодействие вазо-констрикторный и наводила-таторный эффекты, что в ко­нечном итоге приводит к не­устойчивости сосудистого то­нуса и извращению сосуди­стой реакции. Такая же реак­ция должна развиться и при повышенном трансмуральном давлении, т. е. растяжение сосудов и ослабление тонуса, в связи с чем возникает тен­денция к возникновению оте­ка и застойных явлений.

Следовательно, при од­нотипной повторяющейся на­грузке сохранение зон давления и растяже­ния не совпадает с направлением сосу­дистой реакции и обу­словливает функцио­нальные нарушения в сосудистой системе пародонта и ухудше­ние трофики тканей. С. Ю. Башкина (1952), И. С. Гинзбург (1957), А. И. Вар­шавский (1977) установили, что при пародонтите в боль­шинстве случаев отсутствуют морфологические изменения в сосудах пародонта. О воз­можности возникновения функциональных нарушений при пародонтите писали А. И. Евдокимов и Т. В. Никитина (1977), А. А. Прохончуков и др. (1977).

Развивающиеся застой­ные явления, отек и гипере­мия сосудов, как правило,

обусловливает увеличение подвижности зуба, а значит, и усиление механическо­го воздействия на сосудистую систему. Уменьшается также демпфирующее действие волокон периодонта.

Опираясь на полученные данные о гистофункциональных корреляциях зубов и окружающих их тканей при действии сил жевательного давления в сопоставлении с данными об изменении кровообращения при различ­ных нагрузках, В. Н. Копейкин (1980) выдвинул гипотезу о сосудисто-биомеханических основах дистрофического процесса в тканях пародонта. Согласно этой гипотезе, одной из непосредственных причин дистрофического процесса в пародонте могут явиться однотипные субпороговые функциональные нагрузки на зубы, обусловливающие периодические первичные временные нару-

Рис. 85. Дистрофические процессы в костной ткани при генерализованном (а) и локали­зованном (б) пародонтите.

шения кровотока и транспортного обеспечения трофики тканей в условиях механического воздействия на сосуды смещенного корня и зонального измене­ния трансмурального давления с последующим нарушением вазомоторных реакций и развитием гиперемии. При сочетании этих факторов с повышенным давлением во внутрикостных сосудах и деформацией костной ткани происходит

изменение процессов обновления костных структур. В этих ситуациях развитие дистрофического процесса может быть представлено в виде следующей схемы:

однотипная нагрузка зубов -^однотипное пространственное смещение корня зуба и деформация тканей периодонта и стенок альвеол -^зональное изменение трансмурального давления -> - зональная реакция сосудов периодонта и кости в процессе нагрузки и после снятия нагрузки с одновременным нарушением транс­портного обеспечения трофики -> - гиперемия -> - патологическая перестройка тканей -> пародонтит.

Пародонтиты возникают и при общесоматических заболеваниях, в клини­ческой картине которых отмечаются поражения сосудов и гемодинамические нарушения различного генеза (эндокринные нарушения, артериальная симпто­матическая гипертензия, нарушения в центральной нервной системе, заболева­ния желудочно-кишечного тракта). Не касаясь патогенеза этих заболеваний, отметим, что во многих случаях одним из ведущих факторов является развитие гипо- или гипертензивного синдрома, микроангиопатии и другие виды выражен­ных сосудистых расстройств, что в сочетании с функциональной нагрузкой приводит к резорбции костной ткани всех зубов (рис. 85).

В случаях действия общих эндогенных факторов, обусловливающих органи­ческое поражение сосудов или нарушение вазомоторных и эндокринных влияний и внутрикостного метаболизма, функциональная нагрузка как внешний раздра­житель действует одновременно с этими факторами. Одновременное включение в патогенетический механизм местно-действующего фактора усугубляет извра­щение сосудистых реакций, способствует прогрессированию местных нарушений трофики и метаболизма. Наличие зон наиболее выраженной деформации при жевании обусловливает развитие в охваченном болезненным процессом ткане­вом комплексе морфологических и клинических изменений именно в этих зонах, в первую очередь в маргинальном пародонте, т. е. функциональная нагрузка как бы реализует и ускоряет действие основного патогенетического фактора и определяет топографию первоначального проявления болезни.

Действием функции, обусловливающей ответные реакции всего тканевого комплекса, можно объяснить этот факт, что независимо от этиологического фактора патологический процесс формируется в стандартную воспалительно-дистрофическую реакцию. Нельзя понять роль сосудистой системы пародонта, ее реакций и влияние на метаболические процессы, функциональную перестрой­ку, не связав жевательную нагрузку с пространственным смещением зуба и его взаимоотношений с сосудистым руслом.

Следовательно, основой комплексного лечения пародонтита являются:

регулирование и восстановление функции жевания, устранение влияния вред­ных горизонтально действующих компонентов внешнего раздражителя, а также действия увеличенного пространственного смещения зуба и обусловленного им нарушения трофики тканей. Все это можно осуществить только с помощью ортопедических приемов.

ОСНОВЫ ВЫБОРА МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ И КОНСТРУКТИВНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ АППАРАТОВ И ПРОТЕЗОВ

Одним из важнейших достижений отечественной стоматологии в области пародонтологии является разработка принципов комплексной терапии заболе­ваний пародонта, применение строго по показаниям медикаментозных, физио­терапевтических, хирургических и ортопедических методов. Комплексный метод лечения предусматривает выявление этиологических факторов заболевания и четкое определение основных звеньев патогенетического механизма. Это необходимо для: 1) выбора средств этиотропной и патогенетически обоснован­ной терапии; 2) выработки конкретного плана ведения больного.

Существенный вклад в развитие пародонтологии внесли отечественные ортопеды-стоматологи, определившие терапевтическую значимость ортопеди­ческих средств и методов, в том числе аппаратов и протезов, — нормализация ответных реакций пораженных тканей пародонта на функциональные нагрузки.

В ортопедической стоматологии разработаны специальные методы лечения болезней пародонта: 1) избирательное пришлифовывание; 2) временное шиниро-вание; 3) ортодонтическое лечение; 4) применение постоянных шинирующих аппаратов и протезов; 5) непосредственное протезирование и шинирование.

Терапевтические основы действия ортопедических методов и шинирующих аппаратов, применяемых для лечения заболеваний пародонта, заключаются в том, что они способствуют ликвидации воспалительных явлений, улучшению кровообращения и трофики тканей за счет устранения патологической подвиж­ности, нормализации окклюзионных соотношений, устранения травмирующего действия жевательного давления. Таким образом, их можно отнести к методам функциональной терапии.

Теоретические основы применения этих методов состоят в следующем.

1. При пародонтите нарушены гистофункциональные взаимоотношения зуба с окружающими тканями. Деструкция тканей пародонта приводит к умень­шению площади связочного аппарата и стенок альвеол, изменению топографии зон сжатия и растяжения под нагрузкой, повышению удельного давления на ткани, изменению характера деформации волокон и костной ткани.

2. Функция жевания является дополнительным фактором воздействия внешней среды на ткани пародонта.

3. Между функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта существует тесная связь.

4. Изменение функции жевания обусловливает нарушения гисто-функциональных взаимоотношений в системе зуб — пародонт, проявляющиеся в первую очередь нарушением кровообращения за счет изменений тонуса сосудов, развития реактивной, а впоследствии застойной гиперемии.

5. Под термином «травма», «перегрузка» пародонта, так же как и «травма­тическая окклюзия», следует понимать такое изменение функции жевания, когда зуб или группа зубов подвергаются учащенному, растянутому во времени, однотипному воздействию жевательного давления, обусловливающему извра­щение сосудистых реакций.

6. Разрушающее действие неизмененной функции жевания может про­являться на фоне развивающегося под влиянием различных этиологических факторов воспалительно-дистрофического процесса в тканях пародонта (на­пример, при диабете).

7. Патологическая подвижность зубов в начальной стадии заболевания обусловлена отеком тканей и в последующем усиливается вследствие наступаю­щей деструкции волоконного аппарата и костной ткани пародонта.

8. Патологическая подвижность при неизмененной и нарушенной функции жевания — ведущий фактор в прогрессировании деструкции тканей пародонта.

9. Деструкция тканей пародонта значительно снижает выносливость тканей пародонта к вертикальной и особенно направленной под углом к длинной оси зуба нагрузке, снижает уровень адаптации и компенсации.

При пародонтите снижена чувствительность тканей пародонта к действию раздражителей, отмечается и извращение реакций. Вследствии этого, а также снижения компенсаторной реакции уменьшается резерв выносливости к функциональным нагрузкам. При непораженном пародонте величина этого резерва определяется разницей между физиологическими порогами чувстви­тельности пародонта к жевательному давлению и давлению, развивающемуся при дроблении пищи.

3U&

Рис. 86. Сошлифовывание участков зубов, блокирующих движение нижней челюсти (схема).

а — в области передних зубов; б — боковых зубов (показана правая сторона); 1 — при движении челюсти в сагиттальной плоскости; 2 — для изме­нения степени резцового перекрытия; 3 — при сдвиге нижней челюсти вправо; 4 — при сдвиге нижней челюсти влево.

Восстановления гистофункциональных взаимоотношений в тканях пародон-та, устранения патологической подвижности и разрушающего действия функции жевания, подключения к компенсаторному процессу неповрежденного или частично поврежденного пародонта других зубов с целью нормализации, кровообращения и трофики тканей можно добиться только с помощью ортопеди­ческих методов лечения.

Метод избирательного пришлифовывания. Показанием к применению этого метода является установление преждевременных контактов или наличие только на отдельных зубах при смыкании челюстей в центральной, боковых и передних окклюзиях, а также выявление участков окклюзионной поверхности зубов, которые блокируют движения челюсти в разных направлениях. Его применяют как в начальной, так и в развившейся стадии процесса.

Преждевременные контакты возникают в результате неравномерной стираемости либо отсутствия стираемости отдельных зубов или их группы, а также изменения положения зубов вследствие поражения пародонта. Отсутствие соседнего зуба, повышенная стертость пломбы на окклюзионной поверхности зуба-антагониста, аномалии развития челюстей приводят к дефор­мации окклюзионной поверхности зубного ряда. В этих случаях проводят не избирательное пришлифовывание, а стачивание участков зубов, положение которых резко нарушает уровень окклюзионной поверхности.

Терапевтический эффект от пришлифовывания и стачивания заключается в устранении или значительном уменьшении вредного для пораженного пародон­та горизонтального компонента жевательного давления, уменьшении простран­ственного смещения зуба и сдавления сосудов периодонта, т. е. устранении факторов, ухудшающих кровообращение и трофику тканей. При создании равномерных контактов (рис. 86, 87) на протяжении всего зубного ряда при движениях нижней челюсти (создание так называемой скользящей окклюзии) уменьшается удельное давление на ткани пародонта, что также способствует нормализации кровообращения.

Участки, на которых концентрируется давление при движениях нижней челюсти, определяют визуально при поэтапном смещении нижней челюсти из положения в центральной окклюзии в одно из крайних положений при боковых окклюзиях или до смыкания режущих краев фронтальных зубов при передних. Уточняют участки концентрации давления по всему пути смещения с помощью копировальной бумаги. Сошлифовывание проводят с помощью алмазных абра­зивных инструментов, снимая выявленные зоны чрезмерных и блокирующих контактов. Обязательным условием при регуляции окклюзионных контактов является сохранение трех-четырех точечных контактов на окклюзионной повер­хности группы жевательных зубов и линейного контакта в группе фронтальных зубов. При несоблюдении этого правила впоследствии произойдет смещение