Щитовидная железа. Щитовидная железа расположена на передней поверхности трахеи

Щитовидная железа расположена на передней поверхности трахеи. Она состоит из двух долей, соединенных перешейком. Масса щитовидной железы может значительно колебаться и у различных людей, и у одного человека в зависимости от его физиологического состояния и возраста. Средняя масса железы — приблизительно 25 г. Щитовидная железа, как и другие эндокринные железы, очень хорошо снабжается кровью, поступающей из крупных артерий. Под микроскопом видно, что щитовидная железа построена из тысяч фолликулов (рис. 5.10). Каждый пузырек состоит из эпителиальных клеток, вырабатывающих белок — тиреоглобулин, который поступает внутрь фолликулов и накапливается там в особой коллоидной массе. Именно из аминокислотных остатков тирозина, входящих в состав тиреоглобулина, синтезируются гормоны щитовидной железы. Фолликулы щитовидной железы уникальны — это единственные образования в организме, способные активно поглощать иод и включать его в биологически активные молекулы. Иод поступает в наш организм с пищей и питьевой водой, всасывается в кишечнике в кровь в виде ионов, причем в сутки желательно получать около 0, 1 — 0, 5 г иода. С током крови иодиды достигают щитовидной железы и активно, с затратой энергии транспортируются через мембраны внутрь клеток, образующих фолликулы. В результате в этой ткани содержание иода может быть в 100 раз выше, чем в крови.

Рис. 5.10. Поперечный разрез фолликулов щитовидной железы: 1 — секреторный эпителий; 2 — коллоид; 3 — жировые клетки; 4 — межфолликулярная соединительная ткань; 5 — кровеносный сосуд

Главный гормон щитовидной железы — тироксин содержит четыре атома иода, и поэтому его принято обозначать как Т₄. Его химическая структура:

Тироксин 3, 5, 3, 5' — тетраиодтиронин (Т4)

Через несколько лет после открытия тироксина был обнаружен второй гормон щитовидной железы — трииодтиронин, или Т₃, который активнее Т₄ приблизительно в 5 раз. Химическая структура Т₃:

3, 5, 3' — трииодтиронин (Т3)

Иод присоединяется к аминокислотным остаткам тирозина еще тогда, когда они входят в состав тиреоглобулина, затем иодированные остатки тирозина, соединяясь между собой, образуют Т₄ или Т₃, которые после этого могут или долго храниться, оставаясь в составе тиреоглобулина, или отщепляться от «материнского» белка, превращаясь в молекулы активных гормонов.

При недостаточном содержании Т₄ и Т₃ в крови усиливается секреция в кровь тиреотропного гормона аденогипофиза (ТТГ). ТТГ действует на мембраны фолликулов щитовидной железы, что приводит к активации клеток фолликулов, тогда распад тиреоглобулина и выброс в кровь Т₄ и Т₃ усиливаются. В крови эти гормоны связываются со специальными транспортными белками плазмы, в результате чего получается депо гормонов в крови. На органы-мишени могут действовать только те молекулы Т₄ и Т₃, которые отщепляются от транспортных белков.

Как уже говорилось, гормоны щитовидной железы обладают внутриклеточной рецепцией, воздействуя на генетический аппарат клетки. Для этих гормонов также справедлив принцип разделения их молекул на участки с различными функциями. Показано, что у Т₃ кольцо А, к которому присоединены два атома иода, является гаптоном, т. е. отвечает за прикрепление всей молекулы гормона к рецептору, а кольцо В, с одной молекулой иода, — актон, ответственный за генерацию биологического эффекта.

Практически все клетки организма чувствительны к воздействию тиреоидных гормонов, эффекты которых можно подразделить на две группы: регуляция обмена веществ и регуляция процессов роста и развития.

Итак, Т₄ и Т₃ воздействуют на клетки мышц, печени, сердца, почек, нейроны, усиливая в них интенсивность обмена, повышая потребление кислорода, увеличивая чувствительность клеток к медиатору норадреналину. Под воздействием этих гормонов усиливается выработка АТФ в митохондриях; Т₄ и Т₃ повышают уровень обмена углеводов, жиров, белков, вызывают усиление высвобождения энергии в виде тепла. Эти эффекты гормонов развиваются медленно, и от момента повышения их концентрации в крови до возникновения обменных эффектов может проходить до 48 ч. Это связано с механизмом действия тиреоидов, связанным с таким сложным многофазным процессом, как синтез белка.

Еще медленнее развиваются эффекты тиреоидов, которые относятся к гормонам регуляции роста и развития, причем эти эффекты развиваются чаще при совместном действии тиреоидов и гормона роста. Гормоны щитовидной железы стимулируют рост тела и развитие всех систем организма, и особенно нервной системы.

При нарушениях в системе: мозг — тиреолиберин — тиреотропный гормон аденогипофиза — Т₄/Т₃-рецепторы, возникают многочисленные патологии.

При недостаточности развития щитовидной железы и снижении уровня ее функционирования возникает гипотиреоз. У взрослых людей снижается уровень обмена, а также нарушаются функции ЦНС: замедлена реакция на раздражители, появляется сонливость, повышена утомляемость, ухудшена память, теряется интерес к окружающему, развиваются отеки, падает температура тела, сердечный ритм замедлен, артериальное давление обычно снижено, нарушается функция почек, страдает желудочно-кишечный тракт, наблюдаются расстройства половой сферы. У взрослых людей гипотиреоз получил название микседемы. Симптомы этого заболевания быстро ликвидируются при приеме тиреоидных гормонов.

Сниженный уровень тиреоидов у новорожденных детей приводит к более тяжелым последствиям. Это заболевание называется кретинизмом. У кретинов из-за ослабления действия тиреоидных гормонов — эффекта гормона роста, наблюдается сильная задержка умственного развития, вплоть до полной идиотии. В этом случае необходимо постоянное введение гормонов, и запаздывание с лечением приводит к необратимым последствиям. Раньше микседема и кретинизм часто встречались в горных районах, где в ледниковой воде мало иода. Сейчас эту проблему легко решают добавлением натриевой соли иода в поваренную соль.

К сожалению, довольно часто встречается и патологически усиленное функционирование щитовидной железы, при котором возникает гипертиреоз. Развитие гипертиреоза в детстве или юности может привести к одному из вариантов гигантизма, а в зрелом возрасте — к Базедовой болезни (болезни Грейвса). При этом у больных повышен основной обмен, усилен синтез и распад белков и жиров, больные возбуждены, нарушается сон, у них повышена температура, учащены дыхание и сердечный ритм. У многих больных наблюдается пучеглазие (экзофтальм); опосредованно могут возникать половые расстройства. Иногда при гипертиреозе возникает разрастание тканей щитовидной железы при усиленной секреции тиреодов — образуется зоб. Но чаще зоб не образуется, и усиление секреции происходит в небольших узлах щитовидной железы. Часто гипертиреоз связан с увеличенной секрецией тиреолиберина гипоталамуса или ТТГ аденогипофиза.

Базедова болезнь чаще возникает у женщин, чем у мужчин. Лечат гипертиреоз препаратами, снижающими секрецию Т₃/Т₄, но в тяжелых случаях, при большом увеличении массы железы, показано ее частичное хирургическое удаление. У взрослых людей усиленную функцию щитовидной железы иногда подавляют введением в организм радиоактивного иода, что приводит к ее частичному разрушению.